DESEQUILIBRIO ACIDO- BASE

Liiz Reinoso Martínez
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Liiz Reinoso Martínez
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2

Description

detllada informacion de acido base y su fisiologia, fisiopatologia

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DESEQUILIBRIO ACIDO- BASE
1 pH
1.1 Disminuido
1.1.1 < 7,38
1.1.2 Acidosis
1.1.2.1 Aumenta CO2
1.1.2.1.1 Respiratorio
1.1.2.1.1.1 Compensacion renal
1.1.2.1.1.1.1 HCO3 > 24 mEq/l
1.1.2.1.2 > 30 mmHg
1.1.2.2 Disminuye CO3
1.1.2.2.1 Metabolico
1.1.2.2.1.1 compensacion respiratoria
1.1.2.2.1.1.1 PCO2 < 30 mmHg
1.1.2.2.2 < 24mEq/l
1.2 Normal
1.2.1 7, 4
1.2.1.1 Normal: PCO2 y HCO3
1.2.1.1.1 Anormal
1.2.1.1.1.1 uno o los dos
1.2.1.1.1.1.1 MIXTO
1.3 Elevado
1.3.1 > 7, 42
1.3.2 Alcalosis
1.3.2.1 Disminuye CO2
1.3.2.1.1 Respiratorio
1.3.2.1.1.1 Compensacion renal
1.3.2.1.1.1.1 HCO3 < 24 mEq/l
1.3.2.1.2 < 30 mmHg
1.3.2.2 Aumenta HCO3
1.3.2.2.1 Metabolico
1.3.2.2.1.1 compensacion respiratoria
1.3.2.2.1.1.1 PCO2 > 30 mmHg
1.3.2.2.2 < 24mEq/l
2 DEFINICION
2.1 Es un desequilibrio entre la ingesta-excreta-produccion que ocasiona un desbalance en la concentracion de H.
2.1.1 Existe una alteracion en la relacion 20/1 de acidos y bases, estos son directamente proporcionales
2.1.1.1 pH: 7,38 - 7, 42 PCO2: 40 mmHg HCO3: 24mEq/l
2.2 Este desequilibrio produce una variacion en el valor del pH (rango normal 7,38-7,42), y altera la concentracion de CO2 y HCO3
2.2.1
2.3 Disminuyen los mecanismos amortiguadores del equilibrio Acido-Base
3 trastornos del metabolismo de los hidrogeniones
4
4.1 Equilibrio Acido Base
4.1.1 es una homeostasis entre la ingesta, excreta y de igual manera la produccion. Se encuentra mediado por el ion H
4.1.1.1 niveles de control
4.1.1.1.1 amortiguadores de los iones H en los liquidos corporales
4.1.1.1.1.1
4.1.1.1.1.1.1 este orden es de menos eficiente y mas rapido a mas eficiente y menos rapido
4.1.1.1.1.1.1.1 estos interactuan entre si
4.1.1.1.2 pulmones: (intercambio de gases)
4.1.1.1.2.1
4.1.1.1.3 riñones
4.1.1.1.3.1
4.1.1.1.4 Sistema amortiguador de HCO3
4.1.1.1.4.1
4.1.1.1.4.1.1 por cada H secretado un HCO3 reabsorbido
4.1.1.1.4.1.1.1 se realiza en todos los tubulos menos en las porciones delgadas del asa de Henle
4.1.1.1.4.1.1.1.1
4.1.1.1.4.1.1.1.1.1 el 2º y 3º nivel son contrarios por lo que hay una compensacion mutua. si un falla, actua el otro.
4.1.1.1.4.1.1.1.1.1.1 sistemas amortiguadores
4.1.1.1.4.1.1.1.1.1.1.1 HCO3 (mas importante y extracelular)
4.1.1.1.4.1.1.1.1.1.1.1.1 fosfato (intracelular e intratubular)
4.1.1.1.4.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Si se ha reabsorbido todo el HCO3 y todavía hay H
4.1.1.1.4.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Los H de exceso se van a unir al PO4 y forman HPO4
4.1.1.1.4.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Este se une a un Na y un H, y forma NaH2PO4
4.1.1.1.4.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Esto se da en una acidosis tal que ya no hay HCO3 para compensar
4.1.1.1.4.1.1.1.1.1.1.1.1.2 Amoniaco y gutamina
4.1.1.1.4.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1 por el metabolismo de aminoácidos en el hígado
4.1.1.1.4.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1.1 actuan en las células epiteliales de: TFP; TFD y PAGAH
4.1.1.1.4.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1.1.1 por cada 2 moléculas de NH4 (amoniaco) se producen 2 de HCO3 que son reabsorbidas a la sangre. (acción de la glutamina)
4.1.1.1.4.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1.1.1.1 también puede producir NH3 que se une a un H y se forma NH4, y se realiza el proceso
4.1.1.2 fisiologia
5 Numero de procesos
5.1 simple
5.1.1 1 alteracion + compensacion
5.2 mixto
5.2.1 2 alteraciones Necesariamente compensacion
6 FISIOPATOLOGÌA
6.1 Acidosis metabolica
6.1.1 disminucion del pH y CHO3
6.1.1.1 por compensacion respiratoria
6.1.1.1.1 hiperventilacion
6.1.1.1.1.1 disminuye PCO2
6.1.2 Ocasionado por acumulacion de Acido no volatIl o perdida de HCO3
6.1.2.1 H + HCO3 <--> CO3H3 <--> CO2 + H2
6.1.2.2 Aumenta hidrogeniones
6.1.2.2.1 activa M. de defensa
6.1.2.2.1.1 1. Tampones extracelulares
6.1.2.2.1.1.1 HCO3
6.1.2.2.1.1.2 acumulacion de H
6.1.2.2.1.1.2.1 penetran en las celulas
6.1.2.2.1.1.2.1.1 tamponamiento intracelular por proteinas y fosfatos
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1 la compensacion respiratoria y el tamponamiento no es necesario por eso se necesita de una regulacion final del RIÑON
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1 Reabsorber el HCO3 filtrado en el glomerulo
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1 Excreta el exceso de H
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1 Se restaura en un plazo de 3-4 dias
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1 ANION GAP
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1 valor de aniones no medidos pero que equilibran esa diferencias con cargas positivas y negativas
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1 sirve para distinguir los mecanismos y centrar el Dx. clinico
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 NORMAL: 8-16mEq/l
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2 Na - (Cl + HCO3)
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1 140-(105+24) =11 mEq/l
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2 Na+K - (Cl + HCO3)
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.1 140 + 4 (105+24)=15 mEq/l
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.2 Anion gap elevado
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.2.1 acumulacion de un acido compuesto por H mas anion no deteminado
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.2.1.1 disminucion de HCO3
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.2.1.1.1 porque se va autilizar para tamponar este acido aportado
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.2.1.1.2 Etiologia
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.2.1.1.2.1 insuficiencia renal
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.2.1.1.2.1.1 acidosis lactica
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.2.1.1.2.1.1.1 cetoacidosis diabetica
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.2.1.1.2.1.1.1.1 alcoholica y ayuno prolongado
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1 rabdomiólisis
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1 intoxicaciones
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.3 Anion gap normal
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.3.1 el acido aportado es HCl
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.3.1.1 consumo de HCO3 y es reemplazado por Cl
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.3.1.1.1 Etiologia
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.3.1.1.1.1 Hiperalimentacion
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.3.1.1.1.1.1 Acetazolamida
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.3.1.1.1.1.1.1 Renal (acidosis tubular IV)
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.3.1.1.1.1.1.1.1 Diarrea
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.3.1.1.1.1.1.1.1.1 Uretroentericas
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Pancreaticas
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 fistulas
6.1.2.2.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.2.2.3.1.1.1.1.1.1.1.1.2
6.1.2.2.1.1.2.2 estimula al centro respiratorio --> hiperventilacion
6.1.2.2.1.1.2.2.1
6.1.3 cetoacidosis diabetica y de ayuno prolongado
6.1.3.1 desencadenado por deficit de insulina
6.1.3.1.1 impide paso de gluosa a la celula
6.1.3.1.1.1 secrecion de hormonas
6.1.3.1.1.1.1 estimulan gluconeogenesus y glucogenolisis
6.1.3.1.1.1.1.1 estimulan la lipolsis
6.1.3.1.1.1.1.1.1 genera acidos grasos libres
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1 y un deficit de glucosa intracelular
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1.1 entran al ciclo de Krebs
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1 via metabolica alternativa
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 para generar energia
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1.2 regulada por enzima CAT (malonil disminuido)
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1 acetil CoA
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1.1 se genera A. acetoacetico
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1.1.1 B-hidroxibutirico
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1.1.1.1 CETOACIDOSIS
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1.1.1.1.1
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1.1.1.1.1.1 EN UN AYUNO PROLONGADO
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1 igual a la cetoacidosis diabetica pero hay glucosa extracelular normal
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1 insulina inhibida por hipoglucemia, glucagon, hormonas hiperglucemiantes que activan lipolisis
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1 ALCOHOL
6.1.3.1.1.1.1.1.1.1.1.1.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Disminuye liposisis e inhibe la gluconeogenesis
6.1.4 Intoxicaciones
6.1.4.1 salicilatos
6.1.4.1.1 metanol
6.1.4.1.1.1 etilenglicol
6.1.4.1.1.1.1 metaboliza por alcohol deshidrogenasa a glicoaldehido, glioxilato, oxalato
6.1.4.1.1.2 metaboliza a formaldehido por el alcohol deshidrogenasa --> A. formico
6.1.4.1.2 desenadenada por alcalosis respiratoria, prodcida al estimular en centro respiratorio (incremeta la fomacion de A. lactico)
6.1.5 Acidosis tubulorrenal distal
6.1.6 disminucion primaria de la concentracion de HCO3 a traves de mecanismos:
6.1.6.1 adicion de una acido, endogeno o exógeno
6.1.6.2 capacidad disminuida de eliminar una produccion normmal de ion hidrogeno a traves del riñon
6.1.6.3 perdida de HCO3 en liquidos corporales
6.2 Acidosis lactica
6.2.1 Aumento en la produccion de ácido lactico y deficit en el consumo
6.2.1.1 Tipo A
6.2.1.1.1 hipoperfusion tisular
6.2.1.1.1.1 hipoxia
6.2.1.1.1.1.1 estimula la glucolisis anaerobia
6.2.1.1.1.1.1.1 bloquea fosforilacion oxidativa
6.2.1.1.1.1.1.1.1 aumenta piruvato y NADH
6.2.1.1.1.1.1.1.1.1 aumenta produccion de lactato
6.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1 frena utilizacion de los T. consumidores
6.2.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 Acidosis
6.2.1.1.2 Tipo B
6.2.1.1.2.1 no es a nivel clinico
6.2.1.1.2.1.1 Diabetes mellitus
6.2.1.1.2.1.1.1 aumento de hiperperfusion tisular por deplecion de volumen
6.2.1.1.2.1.1.2 aumento del metabolismo de la alanina a piruvato producido por insulinopenia
6.2.1.1.2.1.1.3 disminuye actividad enzimatica del piruvato deshidrogenasa
6.2.1.1.2.1.1.4 Farmacos: fenformina
6.2.1.1.2.1.1.5 hepatopatias
6.2.1.1.2.1.1.5.1 neoplasias
6.2.1.1.2.1.1.5.1.1 disminuye perfusion por sus celulas
6.2.1.1.2.1.1.5.1.2 aumenta metabolismo con aumento de consumo de glucosa
6.2.1.1.2.1.1.5.1.3 infecciones
6.2.1.1.2.1.1.5.1.3.1 transtornos hemodinamicos
6.2.1.1.2.1.1.5.1.3.2 convulsiones generalizadas
6.2.1.1.2.1.1.5.1.3.2.1 aumento de O2 por contracciones musulares con apnea --> hipoxia tisular
6.2.1.1.2.1.1.5.1.3.2.2 resecciones intestinales
6.2.1.1.2.1.1.5.1.3.2.2.1 proliferacion de flora bacteriana anormal
6.2.1.1.2.1.1.5.1.3.2.2.2 toxicos
6.2.1.1.2.1.1.5.1.3.2.2.2.1 fenformina: aumenta glucolisis y dsiminuye gluconeogénesis
6.2.1.1.2.1.1.5.1.3.2.2.2.2 fructosa o sorbitol: bloquea gluconeogenesis --> glucolisis anaerobia
6.2.1.1.2.1.1.5.2 falta de consumo hepatico
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