Tumores benignos de músculo liso del útero, ocasionalmente malignizan (<1). Su
tamaño es variable van desde milimetros hasta grandes tumores que ocupan toda la
cavidad abdominal. Estan asociados a periodos menstruales abundantes, sintomas de
compresión y ocasionalmente dolor. Son dependientes de estrogenos y progesterona y
generalmente tienen regresion en la menopausia.
Clasificación
Anatómica
Submucoso(por
debajo de la mucosa)
son los que más destruyen la intregidad endometrial, la
implantación y la capacidad del miometrio de contraerse para
detener el sangrado menstrual, incluso los miomas submucosos
pequeños son asociados con sangrado irregular, infertilidad y
recurrentes abortos.
Intramural (en el espesor
de la capa muscular) MAS
COMUNES
Puede tener efectos moleculares paracrinos en
el endometrio adyacente causando sangrado
uterino excesivo o defectos en la implantacion.
Subseroso(por debajo
de la capa serosa)
Si crecen en la cavidad peritoneal pueden
ejercer presión que es detectada por los
pacientes como incomformidad pélvica
Otros
Radiológica
Miomas de pequeños elementos(=<2)
Miomas de medianos elementos( 2 y
6) Miomas de grandes elementos( 6 y
20) Miomatosis gigante(>20)
Epidemiología
50 años, 70% mujeres blancas, 80% mujeres
negras tendrán al menos un mioma uterino,
15 al 30% desarrollan múltiples sintomas
Histología
los miomas se componen de fascículos entrelazados de células
musculares lisas. Las células musculares son alongadas, con
citoplasma eosinófilo y núcleos uniformes en forma de puro y las
figuras mitóticas son prácticamente inexistentes. Las células se
encuentran dispuestas de forma más cercana entre sí que en el
miometrio normal, dándole un aspecto hipercelular al tumor
Mioma celular,
epiteloide,
mixoide,
simplástico
Origen
celular
Genesis del
tumor
El tejido normal del
miometrio y el tejido
fibroide contienen células
con la capacidad de
autorenovarse, celulas
madres, que son las
responsables de la
proliferación de las células
del músculo liso del
miometrio.
Las células del miometrio maduro expresan mayores receptores de estrogenos y
progesterona que las células madres. Factores paracrinos como el ligando WNT
actuan en las células madres para su autorenovación y proliferación . un "genetic hit"
como la mutación MED12 o un rearreglo cromosomal como HMGA2, transforma la
célula madre del miometrio a célula madre del mioma uterino.
Estas células del mioma uterino se autorenovaran y comenzaran a autodividirse
descontroladamente hasta que se conviertan en células de músculo liso de
mioma uterino maduras, durante este procesos las células de musculo lisco
adquieren anormalidad epigeneticas y fenotipicas. ER y PR estan concentrados en
las células maduras y pasan señales estrogenicas y progestenicas a las células
madres por mecanismo paracrrino
El estrógeno y la progesterona pueden aumentar la secreción de ligandos Wnt de
smoothmuscle madura células que rodean las células madre. En ambos tipos de
células, WNT, actuando a través de la familia de receptores Frizzled, activa el factor
de transcripción-por células T catenina β vía (TCF), que induce la producción de
transformar factor de crecimiento β (TGF-β) en células maduras y conduce a la
formación excesiva de matriz extracelular. En las células madre, no mutante
MED12 puede actuar como un modificador fisiológico de acción β-catenina,
mientras mutante MED12 (o la ausencia de MED12) puede conducir al fracaso para
llevar a cabo esta función. La ausencia de MED12 o la presencia del mutante forma
en las células madre también se ha relacionado con el aumento de expresión del
receptor de TGF-β, que conduce a la activación de su señalización aguas abajo. Esto
a su vez activa las madres contra homólogo decapentaplegic (SMAD) y proteínas
de la familia de la proteína quinasa (M
Efectos biologicos del
estrógeno y progesterona
Tejidos perifericos como la piel, tejido adiposo, ovarios, glándula
adrenal, la aromatasa cataliza la formacion de estrogenos que
alcanza el mioma uterino atraves de la circulación. El estrógeno,
estradiol induce la producción de PR mediante ER. Progesteronas
y PR son indispensables para el crecimiento del tumor,
aumentando la proliferación celular, la supervivencía y mejorar
la formación de matriz extracelular
Factores de riesgo
Mayor incidencia a los 35 a 45,
nuliparidad, obesidad y
sobrepeso, menarca temprana,
menopausia tardia, tumores
ovaricos, ingesta de
hormonales orales.
Diagnóstico
50% asintomáticas, 21% hemorragia uterina
anormal, 33% dolor pélvico, tacto bimanual
cuando mide mas de 5cm, infertilidad
Exámenes de laboratorio
Ultrasonido abdominal y transvaginal,
Sensibilidad 85% cuando mide 3cm o mas.
mayores de 35años biopsia.
Tratamiento
Farmacológico
Antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropina, inhibidores
de la aromatas, moduladores selectivos de los receptores de
estrogenos, moduladores de los receptores de progesterona, terapia
androgenica, dispositivo intrauterino con progestina
Quirurgico
Histerectomía, miomectomía abdominal,
miomectomía laparoscópica, miomectomía por
histerescopia, miolisis y criomiolisis, embolización
de la arteria uterina.
Patrones de crecimiento
Mioma pedunculado, mioma metastatizante benigno,
miomatosis peritoneal diseminada.