Fisiopatología CASO 5

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FISIOPATOLOGIA DE LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE ICTERICIA Y SEPSIS

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Fisiopatología CASO 5
1 PRIMERA INFORMACION
1.1 FACTORES DE RIESGO
1.1.1 IVU
1.1.1.1 RIESGO DE PREMATUREZ
1.1.2 RPM
1.1.2.1 RIESGO DE INFECCION
1.2 14 HORAS
1.2.1 ICTERICIA
1.2.1.1 MECANISMOS
1.2.1.1.1 AUMENTO DE LA SINTESIS DE LA SINTESIS DE BILIRRUBINA
1.2.1.1.2 DISMINUCION DE LA UNION Y EL TRANSPORTE
1.2.1.1.3 ALTERACION DE LA CONJUGACION Y LA EXCRECION
1.2.1.1.4 MEJORAMIENTO DE LA CIRCULACION ENTEROHEPATICA
1.2.1.2 ZONA 2 - 9mg/dl (CONASA)
2 SEGUNDA INFORMACIÓN
2.1 16 HORAS
2.1.1 ICTERICIA
2.1.1.1 ZONA 3 - 12mg/dl (CONASA)
2.1.2 FONTANELA ABOMBADA
2.1.2.1 SIGNO DE MENINGITIS
2.1.2.1.1 INFECCION DEL SNC
2.1.2.1.1.1 INICIA EN EL FOCO INFECCIOSO DISTAL A ESTE
2.1.2.1.1.2 MECANISMO
2.1.2.1.1.2.1 DISEMINACION A TRAVES DEL TORRENTE SANGUÍNEO
2.1.2.1.1.2.2 APLICAION DE PROCESOS NEUROQUIRURGICOS
2.1.2.1.1.2.3 GERMEN INVADE LA SANGRE
2.1.2.1.1.2.3.1 UN PROCESO INFLAMATORIO
2.1.2.1.1.2.3.1.1 DESTRUCCION DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
2.1.2.1.1.2.3.1.1.1 AGENTE PATÓGENO PENETRA
2.1.2.1.1.2.3.1.1.1.1 LIBERAN TOXINAS BACTERIANAS
2.1.2.1.1.2.3.1.1.1.1.1 MEDIADORES INFLAMATORIOS DEL HUESPED
2.1.2.1.1.2.3.1.1.1.1.1.1 EDEMA CEREBRAL
2.1.2.1.1.2.3.1.1.1.1.1.1.1 HIPERTENSION ENDOCRANEANA
2.1.3 CAPUT
2.1.3.1 2 CRUCES / ++
2.1.3.2 LESION DEL PARTO
2.1.3.2.1 COLECCION SEROSANGUINOLENTA
2.1.3.2.1.1 SUBCUTÁNEA Y EXTRAPERIOSTICA
2.1.3.2.1.1.1 BORDES MAL DEFINIDOS
2.1.3.2.1.1.1.1 MECANISMO
2.1.3.2.1.1.1.1.1 EL CAMBIO DE GRADIENTES INTRAUTERO VS EXTRAUTERO
2.1.3.2.1.1.1.1.1.1 MAS EL MANEJO QUE SE TUVO CON EL NEONATO
2.2 36 HORAS
2.2.1 *DISTENSIÓN ABDOMINAL
2.2.1.1 SOSPECHA DE SEPSIS
2.2.1.1.1 MECANISMOS
2.2.1.1.1.1 ISQUEMIA
2.2.1.1.1.2 SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
2.2.1.1.1.3 MECANISMOS DE INFLAMACION
2.2.1.1.1.4 NECROSIS DE TEJIDO
2.2.1.1.1.4.1 CON O SIN PERFORACION
2.2.2 HIPOTENSION ARTERIAL
2.2.2.1 SOSPECHA DE DAÑO MULTIORGANICO
2.2.2.1.1 MECANISMOS
2.2.2.1.1.1 DISMINUCION DE LA VOLEMIA
2.2.2.1.1.2 DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO
2.2.2.1.1.3 DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
2.2.3 RETRACCIONES INTERCOSTALES
2.2.3.1 SIGNO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
2.2.3.1.1 MECANISMO
2.2.3.1.1.1 DISMINUCION DE LA PRESION INTRATORACICA
2.2.4 SEPARACION DE SUTURAS
2.2.4.1 AUMENTO DE PRESION INTRACRANEAL
2.2.4.1.1 MECANISMOS
2.2.4.1.1.1 ALTERACION EN EL DRENAJE DE LCR
2.2.4.1.1.2 EDEMA INTRACELULAR
2.2.4.1.1.3 INFLAMACION
2.2.5 APNEAS
2.2.5.1 AFECTACION DEL SNC
2.2.5.1.1 EN EL CENTRO DE CONTROL RESPIRATORIO
2.2.6 **INCOMPATIBILIDAD ABO
2.2.6.1 MADRE O +
2.2.6.1.1 PRENENTA ANTICUERPOS A Y B
2.2.6.1.1.1 NEONATO A +
2.2.6.1.1.1.1 PRESENTA ANTIGENOS A
2.2.6.1.1.1.1.1 EL PASO DE SANGRE DEL FETO A LA MADRE
2.2.6.1.1.1.1.1.1 ENFERMEDAD HEMOLITICA CON MEDIACION INMUNITARIA
2.2.6.1.1.1.1.1.1.1 MADRE PRODUCE IgM
2.2.6.1.1.1.1.1.1.1.1 NO CRUZA LA BHE
2.2.6.1.1.1.1.1.1.1.1.1 IgG
2.2.6.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1 SI CRUZA LA BHE
2.2.7 TEMPERATURA 36.4º
2.2.7.1 AFECTACION AL CONTROL DE LA TEMPERATURA
2.2.8 ENROJECIMIENTO PERIUMBILICAL
2.2.8.1 POSIBLE PUERTA DE ENTRADA A VIA HEMATOGENA DE AGENTES INFECCIONOSOS
2.3 72 HORAS
2.3.1 CONVULCIONES
2.3.1.1 MECANISMO
2.3.1.1.1 DESPOLARIZACION CELULAR MASIVA
2.3.1.2 PUEDEN SER
2.3.1.2.1 ATAQUES CLÓNICOS
2.3.1.2.1.1 SACUDIDAS EN UNA PARTE DEL CUERPO
2.3.1.2.2 ATAQUES TÓNICOS GENERALIZADOS
2.3.1.2.2.1 EXTENSION SIMETRICA EN TRONCO Y EXTREMIDADES
2.3.1.2.3 ATAQUES MIOCLÓNICOS
2.3.1.2.3.1 CONTRACCION SIMETRICA EN TRONCO Y EXTREMIDADES
2.3.1.2.4 ATAQUES SUTILES O ATIPICOS
2.3.1.2.4.1 MOVIMINETOS OCULARES, POSTURATÓNICA DE UN MIEMBRO, PARPADEO, SUCCION, MASTICACION, MOVIMIENTOS OROBUCOLINGUALES O MOVIMIENTOS NATATORIOS
3 TERCERA INFORMACIÓN
3.1 20 HORAS
3.1.1 HCT 36%
3.1.1.1 DISMINUCION DEL VALOR
3.1.1.1.1 VN
3.1.1.1.1.1 43% - 63%
3.1.1.1.2 MECANISMOS
3.1.1.1.2.1 AUMENTO EN LA DESTRUCCION DE ERITROCITOS
3.1.2 RET 8%
3.1.2.1 AUMENTO DEL VALOR
3.1.2.1.1 VN
3.1.2.1.1.1 3% - 7%
3.1.2.1.2 MECANISMO
3.1.2.1.2.1 AUMENTO DE PRODUCCION DE CELULAS
3.1.2.1.2.1.1 EN LA MEDULA OSEA
3.1.2.1.2.1.1.1 UNA AUMENTADAD LIBERACION DE FASES NO MADURAS DEL ERITROCITO
3.1.2.1.2.1.1.1.1 POR DISMINUCION DE CELULAS SANGUINEAS FORMES
3.1.3 RX ABDOMEN
3.1.3.1 CONDENSACION PARACARDÍACA DERECHA
3.1.3.1.1 OCUPACION DE UNA MASA CON DENSIDAD MAYOR A LA DEL PARENQUIMA PULMONAR
3.1.3.2 BRONCOGRAMA AEREO
3.1.3.2.1 EL CONTRASTE QUE HACE DIFERENCIAR A LA VIA AEREA DE LA CONDENSACION HACE QUE LA DENSIDAD DE AIRE FORME UN PATRON EN EL CUAL SE LO DISTINGUE CLARAMENTE
3.1.4 RX ABDOMINAL
3.1.4.1 DILATACION DE ASAS INTESTINALES*
3.2 72 HORAS
3.2.1 Hb 20g/dl
3.2.1.1 DISMINUCION DE LOS VALORES
3.2.1.1.1 VN
3.2.1.1.1.1 173 +/-22
3.2.1.1.2 AUMENTO EN LA DESTRUCCION DE LA HEMOGLOBINA
3.2.1.1.2.1 POR INCOMPATIBILIDAD ABO **
3.2.2 CITOQUIMICO Y BACTERIOLOGICO DE LCR
3.2.2.1 GLUCOSA 28mg
3.2.2.1.1 DISMINUCION DE LOS VALORES
3.2.2.1.1.1 VN
3.2.2.1.1.1.1 35 - 80mg
3.2.2.1.1.2 PROBABLE AGENTE CAUSAL BACTERIANO
3.2.2.1.1.2.1 POR UTILIZACION DE GLUCOSA DEL MEDIO
3.2.2.1.1.2.1.1 PARA FORMACION DE ENERGIA Y PODER DESARROLLARSE
3.2.3 US
3.2.3.1 SIGNOS DE HIDROCEFALIA
3.2.3.1.1 EL AUMENTO DE LCR
3.2.3.1.1.1 CUANDO AUMENTA LA PRESION INTRACRANEAL
3.2.3.1.1.1.1 A UNA PRESION DEMASIADO ALTA
3.2.3.1.1.1.1.1 LAS PARTES BLANDAS DEL CEREBRO EMPIEZAN A CEDER
3.2.3.1.1.1.1.1.1 PROVOCANDO EL AGRANDAMIENTO DE LOS VENTRÍCULOS
3.2.4 HEMOCULTIVO
3.2.4.1 DESARROLLO DE E. COLI
3.2.4.1.1 BACTERIA QUE PRODUCE SEPSIS EN EL NEONATO
3.2.4.1.1.1 PRIORITARIAMENTE TEMPRANA
3.2.4.1.1.1.1 CAUSADA POR UNA VIA DE ENTRADA
3.2.4.1.1.1.1.1 QUE PUDO SER LA ONFALITIS
3.2.4.1.1.1.1.1.1 EN EL TORRENTE SANGUINEO PROVOCA DAÑOS SISTEMICOS
3.2.4.1.1.1.1.1.1.1 Y PUEDEN A FECTAR A CUALQUIER ORGANO POR SU DISEMINACION EN LA SANGRE
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