Antidiabéticos

Fernando Reetz
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Farmacologia médica II Mind Map on Antidiabéticos, created by Fernando Reetz on 12/12/2016.

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Fernando Reetz
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Analysing Text
amberbob27
Restless Earth Notes
Gladys Mba
AQA Biology 11.1 replication of DNA
Charlotte Hewson
Hamlet - Character Analysis
Jess Watts
Core 1.8 Metals
T Andrews
Antidiabéticos
Maria Inês
CPU and Memory
LunaLovegood
A2 Geography-Biodiversity under threat
sophielee0909
AQA GCSE Physics Unit 2.6
Matthew T
Antidiabéticos
1 Tratamento DM1
1.1 INSULINOTERAPIA
1.1.1 SUBCUTÂNEA, intramuscular ou intravenosa
1.1.2 Ação muito rápida e pouca duração : Asparte, Glusilina, Lispro.
1.1.2.1 Devem ser injetodos <= 15 min antes de uma refeição. menor prevalência da hipoglicemia (lispro e Asparte).
1.1.3 Ação rápida e curta duração: Insulina regular
1.1.3.1 30-45 min antes de uma refeição. Via; intravenosa ouintramuscular.
1.1.4 Ação de duração intermediária: NPH
1.1.4.1 não controla a elevação pós-prandial da glicose.
1.1.5 Ação de longa duração: Detemir, glargina.
1.1.5.1 ph neutro: absorção prolongada glargina. Não pode ser misturada com preparações de insulina de ação curta (glargina).
1.1.6 Síntese e liberação: AMPc. GPCR =>GIP e o GLP-1 acoplam-se Gs para estimular a adenililciclase e a secreção de insulina. Os receptores de somatostatina e os agonistas alfa 2 adrenérgicos acoplam-se a Gi para reduzir a produção celular e a secreção de AMPC.
1.1.6.1 Ação: translocação do transportador de glicose 4 para a membrana plasmática. Estimulação de enzimas envolvidas na glicogênese, a lipogênese e na síntese de proteínas. Inibiç~çao de enzimas envolvidas no catabolismo de macromoléculas.
2 DM2
2.1 estimula a secreção de insulina pelas células Beta
2.1.1 Sulfonilureias
2.1.1.1 Estimula diretamente a secreção basal de insulina pelas células Beta pancreáticas
2.1.1.2 Bloqueio de canais de K dependente de ATP
2.1.1.3 Despolarização da célula Beta influxo de Ca
2.1.1.4 Degranulação de insulina
2.1.1.5 1 ª geração: CLORPROPRAMIDA, tolbutamida, tolazanida
2.1.1.6 2ª geração: GLIBENCLAMIDA, glimepirida, glicazida, glipizida.
2.1.2 Glinidas
2.1.2.1 aumentam a secreção de insulina pancreática
2.1.2.2 repaglinida
2.1.2.3 nateglinida
2.2 aumenta o efeito periférico da insulina.
2.2.1 Metformina.
2.2.1.1 Biguanida
2.2.1.2 1 inibição da gliconeogênese hepática; 2 Aumento do armazenamento de glicogênio; 3 melhora da sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina; aumenta o efeito periféricos da insulina.
2.2.1.3 inibe o complexo I mitocondrial, o que resulta na redução dos níveis de ATP e um acúmulo de AMP = > ativação da AMPK.
2.2.1.4 aumenta a atividade da tirosinoquinase do receptor da insulina, estimulando a translocação do glut 4 e a atividade da glicogênio sintase.
2.2.1.5 Não está relacionada com o ganho de peso.
2.2.2 Glitazonas (Tiazolidinedionas)
2.2.2.1 São ligantes do receptor gama ativado por proliferador peroxissômico (PPAR-gama) [músculos, células beta das ilhotas, macrófagos, células endoteliais, no tecido adiposo e no fígado].
2.2.2.2 Ativação do PPAR-gama é a diferenciação dos adipócitos, que aumenta a expressão dos receptors periféricos de insulina.
2.2.2.3 PIOGLITAZONA.
2.3 retardo da absorção dos carboidratos.
2.3.1 Acarbose
2.3.2 Voglibose
2.3.3 Inibidores da alfaglicosidase, enzimas presentes na borda em escova dos enterócitos, que clivam polissacarídeos complexos ( amido) em monossacarídeos (glicose) também podem inibir a aalfa amilase pancreática.: ACARBOSE, miglitol, voglibose.
2.4 Estimulando a síntese de insulina e inibindo a produção de glucagon
2.4.1 Inibidores da DPP-4
2.4.1.1 Vildagliptina, Sitagliptina, Saxagliptina.
2.4.1.2 Estimulam a secreção de insulina dependente de glicose.
2.4.2 Agonistas GLP-1
2.4.2.1 Agentes baseados no GLP-1: incretinas, hormônios GI liberados após as refeições, estimuam a secreção de insulina.
2.4.2.1.1 GLP-1: estimula a secreção de insulina, enibe a liberação de glucago, retarda o esvaziamento gástrico, diminui a ingestão de alimento.
2.4.2.1.1.1 O resultado final dessas ações consiste em aumento da biossíntese e exocitose da insulina por um processo dependente de glicose.
2.4.2.2 Exendina-4
2.4.2.2.1 ñ metabolizada pela DDP-4
2.4.2.3 Liraglutida
2.4.2.3.1 retarda o esvaziamento gástrico
2.5 Outros
2.5.1 pranlintida
2.5.1.1 análogo do peptídeo amilóide da ilhotas (IAPP)
2.5.2 Colesevelam
2.5.2.1 resinas de ligação de ácidos biliares
2.5.3 Bromocriptina
2.5.3.1 Agonista de receptor dopaminérgico
2.5.4 Apagliflozina, Canagliflozina e Empagliflozina
2.5.4.1 Inibidores do contratransporte tubular renal de sódio - glicose (inibidores do SGLT2).
2.5.4.1.1 aumento de glicosúria e perda e de peso e redução da pressão arterial.
2.5.4.1.2 Dapagliflozina; Canagliflozina; Empagliflozina.

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