Equilibrio ácido - base

Fisiologia
1. Esta dado por el ión H que se encarga de mantener el equilibrio/homeostasis corporal entre ingestion, produccion (80 mEq) y su eliminación.
  1. Niveles de control
    1. Amortiguadores de iones de H en el LC
      1. Amortiguadores son sustancias capaces de unirse de manera reversible a los H. (Da y recibe)
        Aquí actuan el sistema amortiguador de H2CO3, formados por el ácido débil o una sal bicarbonato.
    2. Pulmones
      1. Se permite el intercambio de gases
    3. Riñones
      1. Controlan la excreción de un H y reabsorben un HCO3
    4. CO2 + H2O = H2CO3
  2. ÁCIDOS
    1. Fuertes: Se disocian rápido HCl
    2. Débiles: < tendencia a disociarse del H. H2CO3
  3. BASES
    1. Fuertes: Reaccionan rápido y potente con el H. OH
    2. Débiles: Se une debilmente al H. HCO3
Acidosis metabolica
1. Baja HCO3 y pH por aumento de ácidos fijos o pérdida de HCO3
2. Compensación: Aumenta la FR y por lo tanto eliminación de CO2, reab. y producción de HCO3.
3. PCO2 BAJA 1 a 1,5 mmHg x cada baja de 1 mEq/L de HCO3
4. Etiología:
  1. Aumenta la producción de ácido metabólicos fijos o ingestión de acción fijo con ácido salicílico.
  2. Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos por el metabolismo normal.
  3. Pérdida excesiva de HCO3 x los riñones o tubo digestivo
  4. Aumento de la concentración plasmática del Cl
  5. Diarrea causa mas común. Se puede utilizar una mnemotécnia "MUDPILES"
    1. Metanol
    2. Uremia
    3. Diabetes (cetoacidosis)
    4. Paraldehído
    5. Isoniacida
    6. Láctico
    7. Etanol (Etilenglicol)
    8. Salicilatos (inanición)
Alcalosis metabólica
1. Aumento de pH x Aumento de HCO3
2. Segundo más frecuente (32%)
3. Etiología
  1. Factores que generan una pérdida de ácidos fijos o una ganancia de bicarbonato
  2. Mantienen la alcalosis al interferir con la excreción del exceso de bicarbonato
  3. Ganancia de base x via oral
    1. Alta ingesta oral de antiácidos. o infusión IV de NaHCO3
      1. Síndrome de leche y alcalinos
  4. Pérdida de ácidos fijos desde el estómago
    1. Perdida de ácido del estómago o sonda nasogástrica.
  5. Mantenimiento de los niveles incrementados de HCO3 por contracción del volúmen del LEC hipoK y hipoCl
    1. Proporcionada por el riñón y su capacidad para secretar HCO3.
Acidosis Respiratoria
1. AGUDA
  1. Se da compensación en un 95% por los buffers .
  2. El H ingresa a las celulas y se intercambia por Na y k y este es neutralizado pot las proteínas.
  3. El bicarbonato queda en el LEC forma parte de la compesación. Aquí interviene la anhidrasa carbónica.
  4. Causas
    1. Obstrucción de las vías aereas: Cuerpo extraño, laringo espasmo y broncoespasmo.
    2. Depresión del centro respiratorio: Anestesia general, sobredosis de sedantes o narcóticos, lesiones del SNC
    3. Colapso circulatorio: Paro cardio respiratorio, edema agudo de pulmón.
    4. Causas neurogénicas: Lesión de la columna cervical, sindroma de Guillam barré, crisis de resistencia tóxico
    5. Defectos restrictivos: Hemotorax, neumotorax, diestres agudo, torax inestable.
2. CRÓNICA
  1. Aumento de PCO2 , aqui actua el riñón promoviendo a la excreción de H y reab y produccion de HCO3
  2. Causas
    1. Obstrucción de vías respiratorias: EPOC
      1. Depresión del centro respiratorio: Sobredosis crónica de sedates, Síndrome de pickwick, tumor encefálico.
        Neurológicas: Esclerosis múltiple, distrofia muscular, mixedema, parálisis del diafragma.
Alcalosis respiratoria
1. CRÓNICA
  1. Mecanismo de adaptación fisiológica a grandes alturas o en el embarazo.
    1. Anemia grave, Enf. pulmonar y SNC.
      1. La respuesta a la hipocapnia crónica es bifásica
        El HCO3 baja estabiliza el pH sobre valores normales
        Aumenta la excreción de ácidos como amonio.
2. AGUDA
  1. Baja la PCO2 y el HCO3 disminuido
    1. Síntomas: Irritabilidad, ansiedad, sincope, confusión mental, inestabilidad, convulsiones.
      1. Por hiperventilación baja la TA y produce vasocontricción
        Etiología
        Estados hipermetabólicos, enf. pulmonar, hormonas, drogas, lesiones del SNC, hiperventilación por VM.
        Se compensa por los buffers liberan H y sale Cl de los eritrocitos en intercambio con el HCO3

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