ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS

Regulação do eixo Hipotálamo-Hipófise-adrena
1. Aumentos acentuados da esteroidogênese em resposta ao estresse
2. Pelos corticosteróides adrenais através da retroalimentação negativa
Histologia da glândula adrenal
1. Capsula
  1. Cortéx
    1. Medula
2. Zona Glomerulosa Aldosterona
  1. Zona Fasciculada Cortisol/Corticosterona
    1. Zona Retiicular Hormônios sexuais
Glicocorticoides
1. EFICÁCIA ANTIINFLAMATÓRIA
Mineralocorticóides
1. Equilíbrio hídrico e eletrolítico
Preserva,m os sistemas; Cardiovacular, Imunológico, Renal, Muscular Esquelético, Endócrino e SN.
1. Resistência a situações de estresse
Ação genômica
1. Complexo proteico
  1. DNA
    1. Síntese de proteínas antiinflamatórias
      1. O corticoide, quano entra na célula vai com o receptor para o núcleo, inibindo a produção de proteínas inflamatórias.
2. INDIRETA
3. Complexo Droga-receptor
  1. NÚCLEO
    1. Síntese de proteínas antiinflamatórias Anexina 1 e MAPK fosfatase 1
4. DIRETA
Ação não-genômica
1. Ativa as proteínas Antiinflamatórias
  1. Não vai para o DNA
  2. É ligada a ação genômica, pois uma induz a síntese e a outra ativa as proteínas
Hipercortisolemia
1. Altos níveis do hormônio catabólico cortisol na corrente sanguínea
  1. A manutenção crônica desses altos valores é danosa
    1. Podendo levar à instalação da Síndrome de Cushing
Ação curta – (12h) terapia de reposiçaõ, quando não há síntese de cortisol. (HIDROCORTISONA; CORTISONA)
1. Ação intermediária- (12h à 36h) terapia crônica (longa) como alergias. (Prednisolona, Prednisona, Metilprednisolona)
  1. Ação prolongada - (36h à 72h) terapias curtas. Se usado em terapias longas, haverá acúmulo devido ao tempo de meia vida. (Dexametasona, Betametasona)
Hiperadrenocorticismo
1. Sede em demasia
2. Atrofia de musculatura
  1. Causas
    1. Administração crônica de cortisol
    2. Tumores que não deixam o FEEDBACK negativo ocorrer
    3. É estabilizada pelo Trilostano que inibe a enzima 3-β-hidroxiesteroide desidrogenase
3. Problemas demartológicos recorrentes
Hipoadrenocorticismo
1. Causas
  1. Atrofia da glândula supra renal (Quando o corticoide é retirado de maneira abrupta)
    1. Neoplasias
2. . Ausência de apetite
3. Distúrbios gastrointestinais
4. Fraqueza
5. O aspecto que fundamenta o tratamento para o Hipoadrenocorticismo é a reposição dos hormônios mineralocorticóides e glicocorticoides deficitários

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