Agua Corporal: Sodio y Potasio

Mapaz Grisales
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75% El Generalidades: El 50% en mujeres el 60% en hombres, disminuye porcentaje con la edad El 75% es intracelular y el 25% es extracelular  el principal electrolito FEC es el sodio y en el FIC es el potasio La osmoralidad normal del cuerpo es entre 280-290 mosmo/kg  

Agua Corporal: Sodio y Potasio

Equilibrio de Agua: Es determinado por la ingesta de agua, la excrecion renal y la accion de la vasopresina La vasopresina: estimulada por disminucion de osmoralidad, perdidad de volumen, nauseas, angiotensina II SNC, algunos medicamentos  La vasopresina actua: generando sed, sobre el riñon activando y desactivando una serie de canales que disminuyen la eliminacion de agua La excrecion renal de sodio determina el volumen intravascular y la perfusion de los tejidos junto con la resistencia vascular  

Hipovolemia Perdida del volumen de FEC, usualmete de sodio y agua  Causas Renales: Diuresis osmotica (glucosa, urea, manitol), Diureticos y farmacos relacionados, Defectos hereditarios en los canales, Deficiencia de mineralocorticoides, injuria tubulo intersticial (nefritis intersticial, injuria tubular y uropatia obstructiva) y defectos relacionados con la vasopresina (disminucion de la excrecion o perdida de sensibilidad) Causas no Renales. Perdida de fluidos en tracto gastrointestinal, respiratorio y piel, acumulación de liquido en terceros espacios, hemorragias, disminucion de la presion oncotica, aumento de la presion hidrostatica o de la permeabilidad capilar La causa se determina por historia clinica Sintomas leves: fatiga, debilidad, sed y mareo postural  Sintomas Graves: oliguria, cianosis, dolor abdominal y toracico, confusion u obnubilacion, desordenes electroliticos Signos: sequedad en mucosas, disminucion de la presion venosa yugular, taquicardia ortostatica, hipotension ortostatica  Puede desencadenar un shock hipovolemico    Tratamiento: restaura la volemia y reponer la perdida de fluidos. Moderada: reposicion oral, Grave: reposicion intravenos: hipo o normonatremia (suero fisiologico), hipernatremia (dextrosa al 5% o solucion hipotonica), acidosis metabolica (bicarbonato con otra solucion),  Hemorragia severa (transfusion de globulos rojos) 

Hiponatremia: Se considera por debajo de 135 mEq/L Ocurre en el 22% de los pacientes hospitalizados Sucede por una disfuncion en la Vasopresina combinado con la ingesta de agua libre Hipovolemica: Se presenta por perdidas gastrointestinales e insensibles, pude ser causada por hipoaldosteronismo, nefropatias por reflujo, intersticiales, uropatia postobstructiva, enfermedad quistica medular, y la fase de recuperacion de la necrosis tubular aguda, tiazidas, glucosuria, cetonuria, bicarbonuria, sindrome de perdida de sal cerebral. Presenta una concentracion mayor de 20mEq en orina Hipervolemica:  Se debe a un aumento de Sodio y Cl con un aumento mayor de agua. Se debe a insuficiencia renal aguda y cronica (aumenta la concentracion de sodio en orina) , ICC, cirrosis, sindrome nefrotico (diminuye la concentracion de sodio en orina), el grado se asocia indirectamente con pronostico por activacion neurohumoral  Euvolemica:  hipotiroidismo, insuficienciaa suprarrenal secundaria, glucocorticoides, sindrome de antidiuresis inapropiada (causa mas comun): asociada a enfermedades pulmonares, del SNC, carcinoma de celulas pequeñas, IRSS, y otros farmacos Consumo bajo de solutos: sucede raramente en pacientes alcoholicos, con dietas de restriccion nutricional estrictas. cursa con concentraciones muy bajas en orina. Se soluciona remplazando dieta o con solucion salina Sintomas: edema cerebral agudo (cefalea, nauseas, vomito, convulsiones, hernia cerebral, coma, muerte), falla respiratoria,   La instauracion rapida genera mas riesgo: mujeres premenopausicas en postoperatorio, fluidos inadecuados, ejercicio, extasis,  Cronica: superior a 48 horas, los sintomas sulen ser mas leves, hay deterioro neurologico, mayor frecuencia de caidas, disminucion de la densidad osea, mayor riesgo de fracturas La correccion demasiado rapida en cualquiera de los casos puede llevar a desmielinizacion por disruppcion de la BHE y la perdida de oligodendrocitos Diagnostico: la causa por historia clinica, se requiere evaluacion de agua corporal para clasificacion, evaluar posibilidad de SNC y pulmon con radiologia, en el laboratorio solicitar osmolaridad (menor a 275) y sodio, BUN y creatinina para evaluar causas renales, hipokalemia para evaluar problemas adrenales, glicemia (hiponatremia secundaria a hiperglicemia), acido urico, prubas de funcion tiroidea e hipofisiaria, electrolitos y osmolaridad en orina (util en pronostico)  Tratamiento: la calidad de los sintomas y la evolucion de la condicion determina la velocidad de tratamiento y los objetivos terapeuticos. En caso de ser cronica no se deben corregir mas de 8-10 puntos en 24h, ni mas de 18 en 48h por el riesgo de mielinolisis pontica. En cualquier caso se debe mantener constante vigilancia sobre la natremia. Una vez establecido lo anterior se debe buscar la causa subyacente y solucionarla o tratarla. La hipovolemica responde bien a solucion salina fisiologica, cuando existe una causa generadora de edema se logra una mejor correcccion un IECA, la producida por consumo deficiente se soluciona restableciendo dieta o con solucion salina. Establecer necesidad de restriccion de liquidos.Se puede requerir terapia farmacologica, inicialmente tabletas de sal y furosemida, se puede pasar a Demociclina en pacientes no cirroticos (inhbe celulas principales), se pueden usar antagonistas de la vasopresina en todos los casos menos en la hipovolemica (aumenta la eliminacion de agua libre), la solucion hipertonica se debe utilizar solo inicialmente para corregir hasta 4 puntos, de hay en adelante isotonica que produce resultados mas predecibles, se dee evitar la sorbre correccion.      Calcular el deficit de Sodio: no se debe administrar para lograr una correcccion superior a 10mEq/dia (Formula={[Na]-140}/140x(Agua corporal))          

Hipernatremia: Se defina como una aumento suprerior a 145 de la natremia Es menos comun pero tiene una mortalidad entre el 40 y 60% por la gravedad de la causa subyacente  Se debe a una perdida de agua que cursa con una menor de sodio, o a causas iatrogenicas asociadas a la administracion de fluidos Sucede en ancianos con sed deficiente o escaso acceso a liquidos, y en pacientes con diabetes insipida (secrecion deficiente de vasopresina) La perdida de agua puede estar asociada a causas renales o no renales Sintomas: la manifestacion mas comun es una alteracion del estado de conciencia, hemorragias SNC (pediatricos y neonatos), rabdomiolisis, cronica menor aparicion de sintomas (aumenta riesgo de convulsiones y edema cerebral en rehidratacion rapida)  Diagnostico: historia: presencia de sintomas asociados, examen neurologico y relacionado con perdida de volumen, electrolitos sericos, electrolitos y osmolaridad urinaria (perdida renal o por otra causa), se deben hacer test con DDAVP para determinar el lugar que genera la diabetes insipida, se debe medir diariamente el volumen urinario y sus electrolitos para calcular las perdidas Tratamiento: se debe corregir la causa subyacente, la correccion se debe realizar en base al deficit de agua en 48h o a un maximo de 10 por dia, en caso de ser aguda iatrogenica se puede corregir 1 por hora, se debe reponer con agua libre por via oral o sonda, o por IV con dextrosas o soluciones hipotonicas. Pcientes con diabetes insipida central deben recibir DDAVP, pacientes por litio deben recibir amilorida, se pueden usar tiazidas o AINES para tratamiento cronico de la poliuria    

Hipokalemia:  Se define como una kalemia inferior a 3.6, ocurre en el 20% de los pacientes hospitalizados y aumenta el riesgo de muerte 10 veces Redistribucion de potasio: puede ser causada por aumento de la actividad de la bomba NaKATP por insulina, b-adrenergicos, hormona tiroidea, por bloqueo de la expulsion por iones de bario   Perdidas no renales: alcalosis hipocloremica (hiperaldosteronismo), diarreas y sindromes asociados Perdidas renales: multiples drogas, especialmente diureticos (tiazidas), antibioticos relacionados con la penicilina, aminoglucosidos, foscarnet, amfotericina, cisplatina, ifosfamida, hiperaldosteronismo (aumento de renina por estenosis de la arteria renal), Aumento de glucocorticoides, enfermedad de Liddle, sindrome de Bartter y Gietlman,    Hipomagnesemia: Causa una disminucion en la absorcion de los miocitos y un aumento de la excrecion por parte del riñon,  Sintomas:  Genera arritmias, ondas T planas, depresion del ST y prolongacion del intervalo QT, hiperpolarizacion del musculo esqueletico (paralisis), ileo paralitico, rabdomiolisis, alcalosis metabolica, IRA, dificulta el tratamiento de HTA  Diagnostico: en la amamnesis evaluar dieta, medicamentos y sintomas asociados, en examen fisico presion, volemuan y signos asociados, pedir electrolitos, BUN, cretinina, osmolaridad plasmatica, Ca, Mg, cuadro hematio y pH en orina, se pueden ordenar laboratorios adicionales para evaluar otras causas  Tratamiento: evitar situaciones que compromentan la vida del paciente, resolver el deficit de potasio y la causa subyacente, la urgencia de tratamiento depende de las comorbilidades y de la gravedad de los sintomas  en tirotoxicosis usar propanolol. Rl pilar son las sales de potasio orales, se puede usar con fosfatos en caso de hipofosfatemia concomitante, si hay acidosis se puede usar citrato o bicarbonato, se debe hacer monitoreo constante de los niveles hematicos durante la reposicion. Solo se deben utilizar intravenosas cuando el paciente esta muy grave o no tolera via oral, por vena periferica se pueden pasar maximo 40mmol/L, por cateter central se pueden pasar hasta 20mmol/hr, se debe utilizar preferiblemente un cateter femoral, se debn considerar opciones que minimizen las perdidas  

Hiperkalemia: Potasemia superior a 5.5, sucede en 10% de pacientes, con un 1% presentando severa que aumenta significativamente la mortalidad  La cuasa principal es la disminucion de la excrecion renal de potasio  Pseudohiperkalmeia: aumento del potasio asociado a la venopuncion que no correlaciona con la realidad del paciente o por defecto genetico de la membrana de los eritrocitos  Redistribucion: se puede producir al introducir soluciones hipertonicas en la sangre, alta concentracion de amino acidos, intoxicacion por digoxina (bloquea NaKATPasa), iones de fluoro, succinilcolina y algunos venenos Otras causas: consumo excesivo en pacientes susceptibles, sobrecorreccion de hipokalemia, algunos medicamentos, transfusiones, lisis de tejidos celulares acelerada, hipoaldosteronismo, IRA oligurica, enfemermedades tubulointersticiales, algunos defectos geneticos (PHA I y II), inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona, algunos anticonceptivos, cliclosporinas, tacrolimus, AINES, amilorida y asociados, trimetoprim, pentamidina y inhibidores de la proteasa    Sintomas: arritmias severas, cambio en morfologia de onda T, aumento de intervalos PR y QRS, ensanchamiento de QRS y perdida de onda P (poco sensibles), paralisis ascendente, acidosis metabolica Diagnostico: atender la emergencia, dilucidar la causa, historia enfocada en dieta, suplementos dietarios, medicamentos, factores de riesgo por IR, disminucion en la cantidad de orina, volumen y presion. Laboratorios de electrolitos, bUN, creatinina, osmoralidad serica,  Mg, Ca, cuadro hematico y pH en orina, utilizar solucion salina y furosemida Tratamiento: Proteccion cardiaca (10ml Gluconato de Calcio 10%), reducir rapidamente los niveles de potasio con redistribucion intracelular (insulina cristalina 10UI IV, mas dextrosa al 50% 50ml), agonistas b2 (albuterol nebulizado 10-20mg en 4ml de solucion salina en 10 minutos), reducir el potasio sanguineo (resinas cationicas de intercambio, diureticos, dilasis)    

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