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Criado por FERNANDO RENE HERNANDEZ GARCIA
mais de 6 anos atrás
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| El enfoque para el diagnóstico e interpretación de un trastorno ácido-base implica un método paso a paso que incluye: 1) Validación de la consistencia interna de los parámetros ácido-base disponibles. 2) La integración de la historia clínica y el examen físico. 3) El cálculo de la brecha aniónica sérica (= anión gap) corregida por la albúmina y el cálculo del gradiente Delta, [también conocido como Delta Delta (DD)] que es la ratio entre el aumento de la brecha aniónica y el descenso del bicarbonato sérico (brecha aniónica delta/bicarbonato delta). 4) La determinación del mecanismo de iniciación primario y la adecuación de la respuesta adaptativa secundaria. | De forma descrita se realizará: Primero, verifique la consistencia interna del pH arterial, pCO2 y bicarbonato sérico, utilizando las ecuaciones de Henderson: H + (nEq / L) = 26 X pCO2 / HCO3- y de Henderson - Hasselbalch: pH = pK (6.1) + log10 (HCO3- / 0.03 x pCO2). 2º Obtenga información clínica relevante. 3º A partir de la información obtenida, pronostique la desviación en el GA (gas arterial). 4º Identificar situaciones que amenazan la vida y corríjala/s de inmediato: (pH <7,2 o pH> 7,6; K+ <2,5 mmol / L o> 6,5 mmol / L; Na+ <115 mmol / L o> 160 mmol / L; Ca2 +> 1,5 mmol / L); glucosa <4.0 mmol / L (<70 mg / dL) o> 10.0 mmol / L (> 180 mg / dL) 5 ° Siempre que sea posible, use el AG (anión gap, “brecha aniónica”) basal del paciente y HCO3-, si se conocen los valores, de lo contrario utilice 12 y 26 como puntos de corte para los cálculos. |
| Acidosis metabólica Es un trastorno ácido-base iniciado por una reducción en plasma o suero [HCO3-]. Se asocia con una disminución secundaria en la pCO2, que representa la respuesta compensatoria fisiológica. Por lo general, se asocia con un pH plasmático bajo(pH < 7,38). Se puede clasificar según la duración, aguda con duración de minutos a días, y crónica dura de semanas a años. La relación entre la gravedad de la acidosis (definida por el suero [HCO3-]) y la PaCO2es variable según el tiempo transcurrido entre el inicio y la evaluación del paciente. La acidosis metabólica se subcategoriza en 2 entidades basadas en el AG. En la primera entidad, el AG puede permanecer sin cambios respecto a lo normal: brecha sin aniones(hipercloremia), y el AG (acidosis con gran brecha aniónica) aumenta en la segunda entidad. El AG se calcula restando la suma de cloruro y bicarbonato de sodio y potasio. El AG normal puede variar entre una cohorte de pacientes incluso cuando están sanos (10 mEq/l de bajo a alto) y entre laboratorios que se basan en diferentes métodos para medir el cloruro sérico. | |
| La relación entre el AG basal [HCO3-basal] debe ser determinada. A menudo, se supone que hay una estequiometría 1:1entre AG basal y [HCO3-basal], y las desviaciones de 1:1 indican un trastorno metabólico ácido-base acompañante. Por el contrario, cuando AG basal excede el [HCO3-basal], se dice que coexiste una alcalosis metabólica (u otro trastorno hiperbicarbonatémico). La evaluación de la brecha osmolal sérica (SOG) puede ser útil en una elevación que sugiere intoxicación por alcohol tóxico (fig. 4). Un método simple para determinar un cambio en el SOG desde el inicio es: SOG (mOsm/kg) = (osmolalidadsérica medida) - 2 × [Na++K+] + BUN (nitrógeno de urea) (mg/dl)/2,8 + glucosa (mg/dl)/18. Además, los riñones pueden desempeñar un papel destacado. Documentar si la reabsorción renal de bicarbonato está deteriorada y si la excreción de amonio es adecuada permitirá al médico documentar una contribución del riñón. Para establecer este último, se debe evaluar la cantidad deNH4+excretado en la orina. Esto se puede hacer indirecta-mente calculando el anión de la orina o la brecha osmolal. | |
| Acidosis respiratoria Es un trastorno ácido-base iniciado por una elevación de la pCO2(hipercapnia). Se puede producir un aumento secundario en la concentración deHCO3- en suero, que representa la respuesta compensatoria fisiológica. La acidosis respiratoria se debe principalmente a la producción normal o al aumento de CO2que no puede ser igualada adecuadamente por la excreción de CO2a través de la ventilación pulmonar. Las desviaciones en el suero [HCO3-] en > 2 mEq/l de lo esperado sugieren la coexistencia de un trastorno metabólico. Hipercapnia puede causar somnolencia (narcosis de CO2), empeorar la depresión respiratoria y precipitar una parada respiratoria aguda. La acidosis respiratoria pura se diagnostica fácilmente; la pCO2estará elevada; el pH arterial disminuirá; y la elevación del HCO3-sérico estará dentro del rango del calculado utilizando las fórmulas respectivas parala hipercapnia aguda o crónica. | Alcalosis metabólica Se inicia por un aumento en el suero [HCO3-]. El aumento en el suero [HCO3-] es seguido por la supresión de la ventilación con un aumento resultante en la PaCO2. Aunque este proceso se inicia relativamente rápido después del aumento en el suero [HCO3-], una relación establecida entre estos parámetros se basa en las observaciones de 12 a 24 h después del inicio y supone que el [HCO3-] ha estado relativamente estable. Una PaCO2dentro del rango apropiado indica una respuesta compensatoria adecuada y una alteración ácido-base simple. En contraste, si la PaCO2medida está fuera del intervalo calculado, entonces existe un trastorno mixto ácido-base (si> 2 mmHg del valor esperado, acidosis respiratoria concomitante; si < 2 mmHg del valor esperado, alcalosis respiratoria concomitante)13. Las alteraciones combinadas no son infrecuentes. |
| La alcalosis metabólica y la alcalosis respiratoria se observan con frecuencia en pacientes de la UCI sometidos a drenaje gástrico e infección. De manera similar, la alcalosis metabólica y la acidosis respiratoria son frecuentes en pacientes con enfermedad pulmonar crónica que reciben diuréticos. Los mecanismos más comunes responsables de la generación de alcalosis metabólica son una pérdida directa de hidrógeno, la administración de soluciones ricas en bicarbonato (o sus precursores, por ejemplo, citrato) ola depleción de volumen. El riñón tiene la capacidad de corregir la alcalosis metabólica al excretar el exceso de HCO3-. En consecuencia, la persistencia de la alcalosis metabólica requiere un deterioro de la capacidad del riñón para excretar el exceso de carga de HCO3-. Este deterioro puede deberse a la congruencia de varios factores, entre ellos: una reducción en el volumen circulante efectivo, reducción de la filtración glomerular, depleción del cloruro, el hiperaldosteronismo secundario y la hipopotasemia. | Alcalosis respiratoria Se inicia por una reducción en laPaCO2con una disminución secundaria en el suero [HCO3-]. Cuando es leve en grado, el pH plasmático puede estar dentro del rango normal, pero cuando es grave, existe un pH plasmático elevado > 7,42. La hipocapnia aguda produce una desviación más marcada en el pH de la sangre que la hipocapnia crónica. En general, los cambios en los parámetros ácido-base ocurren en 2 fases similares a la acidosis respiratoria. En los primeros 10 min, una liberación de protones de los tampones del cuerpo produce una pequeña disminución en la concentración de [HCO3-] en suero. La concentración de HCO3-ensuero se reduce en 2 mmol/l por c/ 10 mmHg de disminución en PaCO2. Cuando la alcalosis se prolonga por encima de 24 a 36 h, la supresión de la respiración es más pronunciada, reduciéndose el PaCO2en aprox. 5 mmol/l por c/10 mmHg de reducción en PaCO2. Es de destacar que la hipocapnia crónica leve puede resultar en un HCO3-y un pH en sangre dentro de los rangos, por tanto, puede ser difícil de detectar. |
| Trastornos mixtos ácido-base La combinación de 2 alteraciones metabólicas, una alteración metabólica y respiratoria, o 2 alteraciones metabólicas y una respiratoria (alteraciones de triple ácido-base) son comunes, particularmente en pacientes gravemente enfermos (pacientes críticos). En la mayoría de los trastornos (a excepción de la hipocapnia crónica leve), el pH de la sangre está fuera de los límites normales. Por lo tanto, cualquier desviación del suero dentro de lo normal [HCO3-] o PaCO2asociado con un pH plasmático normal sugiere la presencia de un trastorno mixto ácido-base. El diagnóstico de los trastornos ácido-base es un paso esencial en el cuidado de los pacientes. | |
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