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Descrição
Mapa Mental por Jossy Meza, atualizado more than 1 year ago
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Criado por Jossy Meza
mais de 6 anos atrás
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POTENCIAL DE ACCIÓN
- El potencial de acción que se registra en una fibra
muscular ventricular, que se muestra en la figura es
en promedio de aproximadamente 105 mV
- Lo que significa que el potencial intracelular aumenta
desde un valor muy negativo, de aproxi madamente
–85 mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente
positivo, de aproximadamente + 20 mV, durante cada
latido.
- Después de la espiga inicial la membrana permanece
despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando
una meseta, seguida al final de la meseta de una
repolarización súbita
- La presencia de esta meseta del potencial de acción
hace que la contracción ventricular dure hasta 15
veces más en el músculo cardíaco que en el músculo
esquelético
- La presencia de esta meseta del potencial de acción
hace que la contracción ventricular dure hasta 15
veces más en el músculo cardíaco que en el músculo
esquelético
- Después de la espiga inicial la membrana permanece
despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando
una meseta, seguida al final de la meseta de una
repolarización súbita
- Lo que significa que el potencial intracelular aumenta
desde un valor muy negativo, de aproxi madamente
–85 mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente
positivo, de aproximadamente + 20 mV, durante cada
latido.
- ¿Qué produce el
potencial de acción
prolongado y la
meseta?
- El potencial de acción del músculo esquelético
está producido casi por completo por la
apertura súbita de grandes números de los
denominados canales rápidos de sodio que
permiten que grandes cantidades de iones sodio
entren en la fibra muscular esquelética desde el
líquido extracelular.
- A estos canales se les denomina canales «rápidos»
porque permanecen abiertos sólo algunas milésimas
de segundo y después se cierran súbitamente
- Al final de este cierre se produce la repolarización y
el potencial de acción ha terminado en otra milésima
de segundo aproximadamente
- En el músculo cardíaco, el potencial de acción está
producido por la apertura de dos tipos de canales
- Otra población totalmente distinta de
canales lentos de calcio, que también se
denominan canales de calcio-sodio.
- Esta segunda población de canales difiere de los canales rápidos de
sodio en que se abren con mayor lentitud y, lo que es incluso más
importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo.
- Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto
calcio como sodio a través de estos canales hacia el interior de
la fibra muscular cardíaca, y esto mantiene un período
prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del
potencial de acción.
- Además, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta
activan el proceso contráctil del músculo, mientras que los iones calcio
que producen la contracción del músculo esquelético proceden del
retículo sarcoplásmico intracelular.
- La permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a
los iones potasio disminuye aproximadamente cinco
veces, un efecto que no aparece en el músculo esquelético.
- Esta disminución de la permeabilidad al potasio se
puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a
través de los canales de calcio que se acaba de señalar
- Independientemente de la causa, la disminución de la permeabilidad al potasio
reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta
del potencial de acción y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial
de acción a su nivel de reposo.
- Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2
a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio,
también aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana a
los iones potasio
- Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2
a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio,
también aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana a
los iones potasio
- Independientemente de la causa, la disminución de la permeabilidad al potasio
reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta
del potencial de acción y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial
de acción a su nivel de reposo.
- Esta disminución de la permeabilidad al potasio se
puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a
través de los canales de calcio que se acaba de señalar
- La permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a
los iones potasio disminuye aproximadamente cinco
veces, un efecto que no aparece en el músculo esquelético.
- Además, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta
activan el proceso contráctil del músculo, mientras que los iones calcio
que producen la contracción del músculo esquelético proceden del
retículo sarcoplásmico intracelular.
- Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto
calcio como sodio a través de estos canales hacia el interior de
la fibra muscular cardíaca, y esto mantiene un período
prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del
potencial de acción.
- Esta segunda población de canales difiere de los canales rápidos de
sodio en que se abren con mayor lentitud y, lo que es incluso más
importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo.
- Los mismos canales rápidos de
sodio que en el músculo
esquelético
- Otra población totalmente distinta de
canales lentos de calcio, que también se
denominan canales de calcio-sodio.
- En el músculo cardíaco, el potencial de acción está
producido por la apertura de dos tipos de canales
- Al final de este cierre se produce la repolarización y
el potencial de acción ha terminado en otra milésima
de segundo aproximadamente
- A estos canales se les denomina canales «rápidos»
porque permanecen abiertos sólo algunas milésimas
de segundo y después se cierran súbitamente
- El potencial de acción del músculo esquelético
está producido casi por completo por la
apertura súbita de grandes números de los
denominados canales rápidos de sodio que
permiten que grandes cantidades de iones sodio
entren en la fibra muscular esquelética desde el
líquido extracelular.
- Velocidad de la
conducción de las señales
en el músculo cardíaco.
- La velocidad de la conducción de la señal del potencial
de acción excitador a lo largo de las fibras musculares
auriculares y ventriculares es de aproximadamente 0,3 a
0,5 m/s, o aproximadamente 1/250 de la velocidad en las
fibras nerviosas grandes y aproximadamente 1/10 de la
velocidad en las fibras musculares esqueléticas.
- La velocidad de conducción en el sistema especializado de
conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta
4 m/s en la mayoría de las partes del sistema, lo que permite
una conducción razonablemente rápida de la señal excitadora
hacia las diferentes partes del corazón
- La velocidad de conducción en el sistema especializado de
conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta
4 m/s en la mayoría de las partes del sistema, lo que permite
una conducción razonablemente rápida de la señal excitadora
hacia las diferentes partes del corazón
- La velocidad de la conducción de la señal del potencial
de acción excitador a lo largo de las fibras musculares
auriculares y ventriculares es de aproximadamente 0,3 a
0,5 m/s, o aproximadamente 1/250 de la velocidad en las
fibras nerviosas grandes y aproximadamente 1/10 de la
velocidad en las fibras musculares esqueléticas.
- Período
refractario del
músculo
cardíaco
- El período refractario normal del ventrículo es
de 0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la
duración del potencial de acción en meseta
prolongado.
- El período refractario normal del ventrículo es
de 0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la
duración del potencial de acción en meseta
prolongado.
- Acoplamiento excitación-contracción:
función de los iones calcio y de los
túbulos transversos
- El término «acoplamiento excitación-contracción» se refiere al
mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las
miofibrillas del músculo se contraigan.
- Al igual que en el músculo esquelético, cuando un potencial de
acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco el potencial
de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardíaca
a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T).
- Los potenciales de acción de los túbulos T, a su vez, actúan sobre
las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para
producir la liberación de iones calcio hacia el sarcoplasma
muscular desde el retículo sarcoplásmico.
- En algunas milésimas de segundo más estos iones calcio
difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones
químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos
de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la
contracción muscular.
- Además de los iones calcio que se liberan hacia el sarcoplasma
desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, también difunde una
gran cantidad de iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma
desde los propios túbulos T en el momento del potencial de acción,
que abre los canales de calcio dependientes del voltaje a la
membrana del túbulo T
- El calcio que entra en la célula activa después los canales de
liberación de calcio, también denominados canales de
receptor de rianodina, en la membrana del retículo
sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el
sarcoplasma.
- Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan después con la
troponina para iniciar la formación y contracción de puente
transversal mediante el mismo mecanismo básico
- Sin el calcio procedente de los túbulos T la
fuerza de la contracción del músculo
cardíaco se reduciría de manera
considerable porque el retículo
sarcoplásmico del músculo cardíaco está
peor desarrollado que el del músculo
esquelético y no almacena suficiente calcio
para generar una contracción completa
- No obstante, los túbulos T del músculo cardíaco
tienen un diámetro cinco veces mayor que los
túbulos del músculo esquelético, lo que significa un
volumen 25 veces mayor.
- No obstante, los túbulos T del músculo cardíaco
tienen un diámetro cinco veces mayor que los
túbulos del músculo esquelético, lo que significa un
volumen 25 veces mayor.
- Sin el calcio procedente de los túbulos T la
fuerza de la contracción del músculo
cardíaco se reduciría de manera
considerable porque el retículo
sarcoplásmico del músculo cardíaco está
peor desarrollado que el del músculo
esquelético y no almacena suficiente calcio
para generar una contracción completa
- Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan después con la
troponina para iniciar la formación y contracción de puente
transversal mediante el mismo mecanismo básico
- El calcio que entra en la célula activa después los canales de
liberación de calcio, también denominados canales de
receptor de rianodina, en la membrana del retículo
sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el
sarcoplasma.
- Además de los iones calcio que se liberan hacia el sarcoplasma
desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, también difunde una
gran cantidad de iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma
desde los propios túbulos T en el momento del potencial de acción,
que abre los canales de calcio dependientes del voltaje a la
membrana del túbulo T
- En algunas milésimas de segundo más estos iones calcio
difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones
químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos
de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la
contracción muscular.
- Los potenciales de acción de los túbulos T, a su vez, actúan sobre
las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para
producir la liberación de iones calcio hacia el sarcoplasma
muscular desde el retículo sarcoplásmico.
- Al igual que en el músculo esquelético, cuando un potencial de
acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco el potencial
de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardíaca
a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T).
- El término «acoplamiento excitación-contracción» se refiere al
mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las
miofibrillas del músculo se contraigan.
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