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32658042
Desequilíbrios
Descrição
Hipovolemia e depois hiponatremia
Sem etiquetas
imunologia
n2
graduação
Mapa Mental por
DINARDO ROCHA CARNEIRO
, atualizado 11 meses atrás
Mais
Menos
Criado por
DINARDO ROCHA CARNEIRO
quase 3 anos atrás
2
0
0
Resumo de Recurso
Desequilíbrios
Autoimunidade
Falha dos mecanismos de tolerância
Mecanismos de tolerância
dos Linfócitos T
Tolerância Periférica
Ocorre após LT terem maturados
LT Virgem reconhece autoantígeno
Anergia
Mecanismo mediado pela APC
APC percebe que está carregando um autoantígeno
Não expressa B7
Não ativa LT (B7 não liga com CD28 pra fazer o segundo sinal)
Expressa pouco B7
B7 se liga no CTLA-4 do LT, inibindo-o
Isso ocorre porque os LT tem muito mais CTLA-4 que CD28
B7 tende a se ligar mais nos CTLA-4
Para ter a ativação do LT, a APC precisa ter bastante B7, para que tenha ligação suficiente na CD28 realizando a ativação
Deleção (apoptose)
Supressão
Tolerância Central
APC apresenta autoantígeno no órgão linfoide secundário
Linfócito T reage com
Transformação em T regulatório
Deleção (apoptose)
Gene AIRE
Participa da expressão de autoantígenos nas células medulares do Timo
Mutação resulta na não-expressão desses autoantígenos
Mecanismo de tolerância central não ocorre
Risco de doenças autoimunes
Ocorre na maturação dos LT
Inibição por T reguladora
Inibe outras células ao consumir o IL-2, que estimularia expansão clonal
Expressam muito receptor de IL-2 (CD25)
Produzem TGF-beta e IL-10, que são inibitórias
dos Linfócitos B
Para antígenos T dependentes
Já é feita pelos mecanismos de tolerância dos LTs
Para os antígenos T independentes
Central
LB reconhece autoantígeno
Edição da cadeia variável do receptor (BCR)
Deleção(apoptose)
Anergia
Periférica
LB reconhece autoantígeno
Regulação de receptores inibidores (CD22)
Deleção (apoptose)
Anergia
Tipos de resposta dos linfócitos a antígenos
Ativação
Quando apresentado a antígeno imunógeno
Tolerância
Quando apresentado a autoantígeno
Ignorância
Quando apresentado a antígeno não imunógeno
Exemplos
Superexpressão de B7 pelas APCs mesmo quando carregam autoantígeno
Reação cruzada: antígeno patogênico imita autoantígeno
Anticorpos atacam tecido mimetizado
Ação do sistema imune contra tecidos próprios
Imunodeficiência
Estado de menor efetividade do sistema imune
Congênita (primária)
Anomalias genéticas
Falhas de maturação
Agamaglobulinemia ligada ao X
pré-LB da medula óssea falham em expandir
Redução parcial ou total dos níveis de LB
Severe Combined Immunodeficiency (SCID) ligada ao X
Mutação em subunidade de receptor de Interleucinas
Afeta todos os linfócitos
Falhas de ativação
Síndrome do Hiper IgM ligada ao X
Defeito na troca de classe
Ocorre por mutação no gene que codifica a CD40L, proteína dos LT que se liga ao CD40 dos LB
Esse mecanismo normalmente realiza a ativação de LB mediada por LT
Síndrome do Linfócito Nu
APCs não produzem MHCII
Perdem capacidade de apresentação de antígeno para linfócitos
Defeitos na imunidade inata
Sistema complemento
Fagócitos
Deficiência de adesão
Integrinas, selectinas, etc
Deficiência na fagócito-oxidase
Não conseguem eliminar patógeno
Doença Granulomatosa Crônica
Adquirida (secundária)
Infecções, tratamentos, má nutrição
HIV
Infecção dos linfócitos TCD4
AIDS: Depleção dos TCD4
AIDS: Estado mais avançado do HIV
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