Quais fatores traumáticos desencadeam uma resposta orgânica no organismo humano?

Quais características do trauma modulam a resposta orgânica?

Quais eixos neuronais são acionados no SNC primariamente para integrar uma "resposta ao estresse", controlando funções orgânicas como tônus cardiovascular, respiração e metabolismo intermediário?

De acordo com Cuthberston, a resposta orgânica divide-se em ebb e flow. A primeira (ebb) começa imediatamente após o trauma e dura de 12 a 24 horas. O que caracteriza essa fase?

Quais os objetivos dos fenômenos dos fase ebb?

A hiperglicemia pode ser vista durante a fase ebb, proporcional a gravidade do estresse. Qual o mecanismo desse fenômeno?

O que caracteriza a fase flow da resposta ao trauma?

Ainda que a fase hipermetabólica flow envolva ambos os processos catabólicos e anabólicos, qual o balanço final?

O que pode ser uma explicação para a prevalência da gliconeogênes após o trauma, mesmo com alta taxa de glicose circulante?

1.Qual o objetivo da resposta orgânica à hipovolemia?
2.Qual principal mecanismo?
3.Qual uma possível consequência dessa resposta?
4.Onde o líquido intracelular e os fluidos administrados acumulam-se preferencialmente?

A resposta endócrina ao trauma pode ser entendida pela atuação quais eixos?

A corticotropina (ACTH), secretada como resposta ao estresse, estimula a córtex adrenal que, por sua vez, estimula a liberação de glicocorticóides, acelerando o catabolismo.
Como pode ser entendida essa reação do eixo HPA ao trauma?

Como encontram-se os hormônios T3, T4 e TSH aproximadamente duas horas após o trauma? Como eles evoluem? Como pode ser interpretada essas alterações agudas após o trauma?

Durante as duas primeiras horas do insulto, os níveis de GH, assim como seu pico de concentração e a frequência de seus interpulsos, encontram-se aumentados. Qual possível função dessa resposta?

A prolactina é um dos primeiros hormônios a ter sua concentração aumentada após o estresse, provavelmente mediada pela ocitocina. Qual possível contribuição da secreção desse hormônio?

Qual alteração no eixo hormônio luteinizante-testosterona na fase catabólica da doença crítica e porque?