Antiparkinsonianos parte 1

La enfermedad de parkinson es un trastorno degenerativo de la llamada sustancia nigra compacta (nigroestriado).

Nigroestriado es sustancia cerebral formada por neuronas secretoras del neurotrasmisor dopamina (DA).

La acción de la dopamina sobre los ganglios basales es responsable de:

Dependen del equilibrio entre la producción de dos sustancias: DA (inhibidor) y acetilcolina (estimulador).

La ausencia o muerte de neuronas secretoras de Dopamina implica que la acetilcolina tiene un efecto estimulador sin que exista el contrapunto de la DA. Esto no es lo provoca una serie de síntomas que se denominan “parkinsonismo”

¿Qué síntomas presenta el parkinsonismo?

El temblor producido por parkinson se presenta en reposo en las manos y la cabeza.

La rigidez muscular donde presentan dificultad para inclinarse y para doblar las articulaciones, y donde también presentan una fascies inexpresiva (jugador de póker) y dificultad para articular palabras y hay dificultades para masticar y para tragar (disfagia) no es un síntoma de parkinson

Es un precursor en la síntesis de DA y su administración provoca un aumento en la síntesis de la DA y, por tanto, en sus niveles.

Al igual que en el caso de la epilepsia, la acción del tratamiento farmacológico en el parkinson será:

Los pacientes afectos de parkinson tienen dificultades para iniciar el movimiento y controlar el movimiento fino (escritura, por ejemplo). ¿A esto se le llama Bradicinesia?

La inestabilidad postural, es decir, dificultades para mantener el equilibrio. No es un síntoma propio de parkinson, sino de epilepsia

Las dificultades para satisfacer las necesidades básicas, en un alto riesgo de caídas, riesgo de broncoaspiración, riesgo de atragantamiento y dificultades para la comunicación verbal y escrita, son síntomas propios de epilepsia.

¿Cuál es el objetivo general de la farmacología antiparkinsoniana?

Existen tratamientos farmacológicos curativos para el parkinson, y para la epilepsia.

Los fármacos dopaminérgicos se utilizan para ______________ los niveles de DA en la zona del cerebro dañada.

No se utiliza la levodopa porque no puede atravesar la barrera hematoencefálica (BHE), mientras que la DA si puede.

Iinhibe una de las enzimas responsables de la destrucción de la DA, por tanto, aumentan sus niveles de manera indirecta.

Bromocriptina: estimulan los receptores post-sinápticos de la DA, y por tanto, facilitan la unión fármaco-receptor.

Apomorfina, no estimula los receptores post-sinápticos de la DA, y por tanto, facilitan la unión fármaco- receptor.

estimulan los receptores post-sinápticos de la DA, y por tanto, facilitan la unión fármaco-receptor.

Provoca la liberación de DA en las terminaciones nerviosas.

¿La levodopa es necesario administrarla a grandes dosis?

Las altas dosis de levodopa no suponen ningún riesgo de toxicidad, por lo que estos pacientes deben necesitan ser monitorizados para detectar síntomas de intoxicación.

La levodopa suele administrarse conjuntamente con otros fármacos que disminuyan estos efectos secundarios. Estos fármacos son ________________ y _________________