40394930
Descrição
Quiz por Naumenco Alina, atualizado 8 meses atrás
|
|
Criado por Naumenco Alina
8 meses atrás
|
|
Questão 1
Questão
1. Acumularea căror produși denotă acidoza metabolică în insuficiența hepatică?
Responda
-
Corpi cetonici
-
Oxalacetat
-
Acid lactic
-
CO2
-
Acid acetic
Questão 2
Questão
2. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-4), care pe diferite celule sunt insulin-dependenți sau insulin-independenți. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut-4 insulindependente?
Responda
-
miocitul striat
-
Neuronul
-
Leucocitele
-
Enterocitul
-
Hepatocitul
Questão 3
Questão
3. Caractere clinice specifice pentru hipercorticism sunt depunerile excesive de lipide în anumite zone ale corpului – „figura ca luna plină”, „cocoașă de bizon”, depuneri pe trunchiul corpului. Care este patogenia hipertrofiei ţesutului adipos în aceste zone?
Responda
-
glucorticosteroizii – hiperlipidemia de transport – lipogeneza din acizi graşi
-
glucorticosteroizii – hiperglicemia – secreţia insulinei – lipogeneza
-
glucorticosteroizii – inhibiţia glucagonului – diminuarea lipolizei
-
glucorticosteroizii – inhibiţia SNV simpatic – diminuarea lipolizei
-
glucorticosteroizii – inhibiţia tiroidei - diminuarea lipolizei
Questão 4
Questão
4. Care sunt mecanismele autoagresiunii pancreatice?
Responda
-
Activarea intraductală a granulelor de zimogen
-
Activarea intraacinară a granulelor de zimogen
-
Producerea exagerată a inhibitorilor de enzime de către pancreatocite
-
Activarea intralumenală a granulelor de zimogen
-
Hiperplazia preexistentă a pancreatocitelor
Questão 5
Questão
5. Care celule din parenchimul hepatic pot fi transformate în miofibroblaști și pot declanșa fibroza hepatică prin colagenogeneza excesivă?
Responda
-
Celulele Kupfer
-
Celulele stelate actívate
-
Celulele epiteliale ale ductului biliar
-
Celulele endoteliale ale sinusoidelor hepatice
-
Hepatocitele
Questão 6
Questão
6. Care celule sunt responsabile de eliberarea citokinelor pro-fibrinogenice și declanșarea fibrozei hepatocitelor în leziunea toxică a ficatului?
Responda
-
Celulele Kupfer
-
Celulele stelate
-
Fibroblaștii
-
Miofibroblaștii
-
Limfocitele B
Questão 7
Questão
7. Care celule sunt responsabile pentru producerea în exces a fibrelor de colagen și matrice extracelulară în leziunea toxică a ficatului?
Responda
-
Celulele Kupfer
-
Miofibroblaștii
-
Celulele epiteliale ale ductului biliar
-
Fibrociții
-
Celulele endoteliale ale sinusoidelor hepatice
Questão 8
Questão
8. Care este cauza insuficienţei renale acute de origine postrenală?
Responda
-
acţiunea factorilor nefrotoxici
-
obstrucţia căilor urinare
-
necroza masivă a muşchilor scheletici
-
constricţii ale arterei renale
-
dilatare ale arterei renale
Questão 9
Questão
9. Care este cauza culorii întunecate a urinei la pacienții cu icter posthepatic?
Responda
-
Hiperbilirubinemie neconjugată cu bilirubinurie
-
Hiperbilirubinemie conjugată cu bilirubinurie
-
Sporirea concentrației corpilor urobilinoizi în intestine cu urobilinurie
-
Sporirea concentraţiei acizilor biliari în sânge cu colalurie
-
Sporirea concentraţiei acizilor biliari în intestin cu colalurie
Questão 10
Questão
10. Care este cauza galactozemiei în insuficienșa hepatică?
Responda
-
Reducerea conversiei galactozei în glucoză în ficat
-
Incapacitatea țesuturilor periferice de a utiliza galactosa
-
Reducerea conversiei galactozei în fructoză în ficat
-
Reducerea conversiei galactozei în lactoză în ficat
-
Deficitul insulinei și reducerea captării galactozei la nivelul țesuturilor periferice
Questão 11
Questão
11. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
Responda
-
Hiponatriemie
-
Hipovolemia
-
Hipoglicemia
-
Hipercetonemie
-
Hiperkaliemia
Questão 12
Questão
12. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?
Responda
-
tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului
-
tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
-
tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
-
hipersensibilitatea suprarenalelor la corticoliberină
-
dereglarea feed-back-ului hormonal
Questão 13
Questão
13. Care este cauza sindromului hemoragic la pacienții cu icter hepatic și posthepatic?
Responda
-
Hipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei neconjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+
-
Hipocalcemie din cauza creşterii nivelului bilirubinei conjugate în sânge care leagă ionii de Ca2+
-
Deficit al vitaminei K cauzat de acolie cu maldigestie și malabsorbția acestuia
-
Deficit al vitaminei K cauzat creşterea nivelului bilirubinei conjugate în sânge care leagă ionii de K+
-
Deficit de vitamina D cauzat de lipsa acizilor biliari în sânge cu malabsorbția de Ca2+
Questão 14
Questão
14. Care este consecința reducerii proceselor de transaminare a aminoacizilor în insuficiența hepatică?
Responda
-
Hiperaminoacidemia
-
Nivel seric crescut de aminoacizi ramificați
-
Proteinuria
-
Nivel seric redus de aminoacizi aromatici
-
Hipoaminoacidemia
Questão 15
Questão
15. Care este factorul patogenetic al decolorării maselor fecale în icterul posthepatic?
Responda
-
Reducerea concentraţiei corpilor urobilinoizi în sânge
-
Reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge
-
Reducerea concentrației stercobilinogenului în intestin
-
Reducerea concentraţiei stercobilinei în sânge
-
Reducerea concentraţiei bilirubinei neconjugate în intestin
Questão 16
Questão
16. Care este factorul patogenetic al edemului astrocitar în encefalopatia amoniacală?
Responda
-
Sinteza excesivă de glutamină cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
-
Sinteza excesivă de glutamat cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
-
Sinteza excesivă de glutamină cu hipoosmoritatea intracelulară și ratatinarea celulei
-
Deficitul sintezei glutaminei cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
-
Deficitul sintezei glutamatului cu hiperosmolaritatea intracelulară și edem
Questão 17
Questão
17. Care este lanțul patogenetic ai fibrozei hepatice?
Responda
-
Leziunea hepatocitului → activarea celulelor Kupfer → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
-
Leziunea hepatocitului → activarea celulelor Kupfer → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → conversia lor la fibrocite → colagenogeneza excesivă cu fibroză
-
Leziunea hepatocitului → activarea celulelor stelate → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor Kupfer → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
-
Leziunea hepatocitului → eliberarea de citokine profibrinogenice → activarea celulelor stelate → activarea celulelor Kupfer→ conversia lor la fibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
-
Leziunea hepatocitului → eliberarea de citokine profibrinogenice →activarea limfocitelor citotoxice activarea celulelor Kupfer → conversia lor la miofibroblaști → colagenogeneza excesivă cu fibroză
Questão 18
Questão
18. Care este lanţul patogenetic al icterului prehepatic?
Responda
-
Hemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia neconjugată
-
Hemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia neconjugată
-
Hemoliza intravasculară eritrocitelor → hiperbilirubinemie conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia conjugată
-
Hemoliza intracelulară eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare→ hiperbilirubinemia conjugată
-
Hemoliza eritrocitelor → hiperbilirubinemie neconjugată și conjugată → depășirea capacității ficatului de conjugare → hiperbilirubinemia conjugată
Questão 19
Questão
19. Care este lanțul patogenetic care explică decolorarea maselor fecale în icterul posthepatic?
Responda
-
Stoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în intestin → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
-
Stoparea fluxului biliar → creșterea concentraţiei bilirubinei conjugate în intestin → creșterea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
-
Stoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei conjugate în sânge → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
-
Stoparea fluxului biliar → reducerea concentraţiei bilirubinei neconjugate în intestin → reducerea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
-
Stoparea fluxului biliar → creșterea concentraţiei bilirubinei neconjugate în sânge → creșterea concentraţiei stercobilinogenului și a stercobilinei
Questão 20
Questão
20. Care este mecanismul hiperlipidemiei in sindromul nefrotic?
Responda
-
sinteza compensatorie hepatică de lipoproteine
-
scăderea relativă a concentrației de lipoproteinlipaza
-
tulburarea eliminării cu urina a lipidelor
-
intensificareametabolizării lipidelor de către endoteliu
-
sinteza compensatorie hepatica a colesterolului
Questão 21
Questão
21. Care este mecanismul colorării intense a maselor fecale în icterul prehepatic?
Responda
-
Exces de bilirubină → exces de stercobilinogen și oxidarea în stercobilină în colon
-
Exces de bilirubină → exces de stercobilinogen și oxidarea în urobilină în colon
-
Exces de bilirubină → exces de urobilinogen și oxidarea în stercobilină în colon
-
Reducerea circulației enterohepatice a stercobilinogenului care rămâne în colon și colorează masele fecale
-
Reducerea circulației enterohepatice a urobilinogenului care rămâne în colon și colorează masele fecale
Questão 22
Questão
22. Care este mecanismul creșterii nivelului seric al aminoacizilor aromatici în insuficiența hepatică?
Responda
-
Reducerea transaminării și dezaminării acizilor aromatici la nivelul ficatului
-
Reducerea transaminării și dezaminării acizilor aromatici la nivelul țesuturilor periferice
-
Reducerea captării acizilor aromatici în țesuturile periferice
-
Creșterea producerii acizilor aromatici la nivelul ficatului
-
Creșterea producerii acizilor aromatici la nivelul țesuturilor periferice
Questão 23
Questão
23. Care este mecanismul decolorării maselor fecale la pacienții cu icter hepatic?
Responda
-
Sporirea conjugării bilirubinei neconjugate cu producerea excesivă de stercobilinogen și stercobilină
-
Sporirea circulației enterohepatice a stercobilinogenului cu stagnarea și acumularea acestuia în colon
-
Reducerea conjugării bilirubinei neconjugate în ficat și reducerea stercobilinogenului și a stercobilinei
-
Reducerea circulației enterohepatice a stercobilinogenului cu stagnarea și acumularea acestuia în colon
-
Reducerea captării bilirubinei conjugate de către hepatocit reducerea stercobilinogenului și a stercobilinei
Questão 24
Questão
24. Care este mecanismul deficitului de NADPH în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?
Responda
-
Ineficiența ciclului pentozo-fosfat
-
Ineficiența glicolizei aerobe
-
Reducerea glicogenogenezei
-
Reducerea gluconeogenezei
-
Reducerea glicolizei anaerobe
Questão 25
Questão
25. Care este mecanismul deficitului de oxalacetat în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea cetonemiei din insuficiența hepatică?
Responda
-
Ineficiența ciclului pentozo-fosfat
-
Ineficiența glicolizei aerobe
-
Reducerea glicogenogenezei
-
Reducerea gluconeogenezei
-
Intensificarea lipolizei
Questão 26
Questão
26. Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic?
Responda
-
Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate
-
Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate
-
Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
-
Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
-
Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate
Questão 27
Questão
27. Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic?
Responda
-
Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate
-
Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea activității UDP glucuroniltransferazei în hepatocitele lezate
-
Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
-
Hiperbilirubinemie neconjugată cauzată de reducerea capacității excretorii a hepatocitelor lezate
-
Hiperbilirubinemie conjugată cauzată de reducerea capacității de captare și legarea de ligandine în hepatocitele lezate
Questão 28
Questão
28. Care este mecanismul hipercoagulabilităţii în sindromul nefrotic.
Responda
-
pierderea urinară de antitrombină III
-
creșterea nivelului de antitrombina III
-
creşterea agregării trombocitare
-
creșterea nivelului de 1,25 dihidrocalciferol
-
creșterea nivelului de Vitamina K
Questão 29
Questão
29. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
Responda
-
se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice.
-
se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză prin sistemul port hipofizar
-
se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii neuronali
-
se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin sistemul port hipofizar
-
denervaţia adenohipofizei
Questão 30
Questão
30. Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a bilirubinei neconjugate?
Responda
-
Producerea excesivă extrahepatică a bilirubinei în urma hemolizei masive
-
Producerea excesivă intrahepatică a bilirubinei în urma hemolizei masive
-
Reducerea captării bilirubinei de către hepatocite
-
Blocajul fluxului bilei prin căile biliare extrahepatice
-
Blocajul fluxului bilei prin căile biliare intrahepatice
Quer criar seus próprios Quizzes gratuitos com a GoConqr? Saiba mais.