Biochimia clinica examen 271-300

nu sunt prezenți în plasma recoltată după un post de 10-12 ore de la un subiect sănătos;

transportă lipidele exogene;

constau preponderent din colesterol;

au un conținut mare de proteine

sunt catabolizați sub acțiunea lecitin-colesterol-acil-transferazei (LCAT);

Transportul Col de la țesuturile extrahepatice spre ficat.

Se sintetizează în ficat si intestin

sunt asociate cu enzima lecitin-colesterol-acil-transferaza (LCAT);

contin aproximativ 30% din colesterolul total plasmatic.

sunt catabolizate prin intermediul apo B,E-receptorilor;

sunt asociate cu enzima lecitin-colesterol-acil-transferaza (LCAT)

contin aproximativ 30% din colesterolul total plasmatic

sunt lipoproteine aterogene;

sunt catabolizate prin intermediul apo B,E-receptorilor;

conțin apo B-100;

Transportul Col spre țesuturile extrahepatice.

Se sintetizează în sînge

sunt scindate sub acțiunea lipoproteidlipazei;

sunt prezente în plasmă după îngerare de rații bogate în glucide;

sunt scindate sub acțiunea lipoproteidlipazei.

transportă colesterolul spre țesuturile extrahepatice;

sunt lipoprotene aterogene;

conțin cantități mari de apolipoproteine A;

sunt scindate sub acțiunea lipoproteidlipazei;

conțin multe trigliceride exogene.

conțin apoprotena B-100;

cuprind cca 70% din colesterolul plasmatic;

sunt catabolizate doar în ficat;

transportă trigliceridele exogene spre ficat;

nu se conțin în plasma recoltată după un post de 10-12 ore de la un subiect sănătos

sunt prezente în plasmă după îngerare de rații bogate în glucide;

conțin apoproteana B-100;

sunt precursorii LDL;

interacționează cu ABCA-1;

sunt catabolizate sub acțiunea lecitin-colesterol-acil-transferazei.

transportă trigliceridele endogene de la ficat spre țesuturile extrahepatice;

sunt scindate sub acțiunea lipoproteidlipazei.

conțin aporopeina B-48;

se formează în enterocite;

sunt lipoproteine antiaterogene;

este ancorată pe suprafața luminală a endoteliului vascular;

scindează trigliceridele din chilomicroni și VLDL;

este activată de rațiile bogate în lipide și glucide.

este inhibată de apolipoproteina C-II

este inhibată de insulină;

proteinurie și hipoalbuminemie;

sinteza sporită a apoproteinelor în ficat;

diminuarea expresiei LDL-receptorului;

inhibarea catabolismului colesterolului;

diminuarea excreției biliare de colesterol și acizi biliari.

creșterea concentrației HDL-colesterolului;

protecție antiaterosclerotică.

creșterea concentrației LDL-colesterolului;

hipertrigliceridemie;

creșterea valorilor LP(a);

sinteza sporită a apo A-I

deficiența ereditară a proteinei de transfer a esterilor de colesterol (PTEC);

deficitul lecitin-colesterol-acil-transferazei (LCAT);

defectul ABCA-1;

polimorfismul apo E2

20-200 mg/l sau 20-200 mg/min urina spontana

peste 350 mg/l

sub 30 mg/l

400-500 mg/l sau 400-500 mg/min urina spontana

nici o varianta nu este corecta

Conveniență mai mare (nu necesită starea de post alimentar),

Variabilitate minimă de la zi la zi sau în situații critice, de boală;

Stabilitate preanalitică mai mare.

Risc scazut de eronare a datelor

Poate determina glicemia cu 5 luni in urma

diabet zaharat asociat fibrozei chistice

prezenţa simptomelor sugestive pentru debutul acut al diabetului zaharat tip 1

hepatita virala B

cetoacidoza diabetica

sarcina trimestrul 1

hiponatriemie

hipokaliemie

deshidratare

hipercalciemie

hipernatriemie

scăderea utilizării glucozei periferice

stimularea gluconeogenezei hepatice

diminuarea degradării glicogenului

activarea fosforilării glucozei în țesuturi

amplificarea șuntului pentozofosfaților

creșterea sintezei corpilor cetonici

inhibarea lipogenezei

accelerarea lipolizei cu creșterea oxidării acizizilor grași

activarea lipoproteinlipazei

activarea sintezei trigliceridelor

activarea proceselor de glicare a proteinelor

inhibarea transportului de aminoacizi în țesuturile periferice

amplificarea proteolizei

micșorarea degradării proteinelor

stimularea proteogenezei

Hipoglicemie cu cauză neclară, Suspiciune de insulinom, Monitorizarea și diferențierea diabetului zaharat de tip 1 vs. tip 2, Evaluarea funcției celulelor β după transplant pancreatic sau tratamente noi, Monitorizarea tratamentului cu insulină, Suspiciune de factiție (simulare) sau abuz de insulină, Rezistența la insulină (ex: obezitate, sindrom metabolic, PCOS)-astea sunt cele corecte sunt utile dozarea insulinei și a peptidului C

-

insulina stimulează glicogenoliza

cortizolul facilitează gluconeogeneza

glucagonul amplifică glicogenoliza

insulina activează glicoliza

adrenalina activează glicogenogeneza

facilitează lipogeneza

stimulează glicogenogeneza

crește captarea glucozei și a potasiului în țesutul adipos și muscular

inhibă sinteza proteică

activează glicogenoliza hepatica și musculară

Glucoza pătrunde în celulele beta pancreatice prin difuzie facilitată cu ajutorul transportatorului GLUT2 – acesta este specific celulelor beta și permite intrarea glucozei proporțional cu concentrația sa plasmatică. Glucoza este fosforilată de glucokinază (Km = 7–9 mM) și ulterior metabolizată, rezultând formare de ATP. Creșterea concentrației intracelulare de ATP determină închiderea canalelor de K⁺ ATP-dependente, ceea ce duce la depolarizarea membranei celulare. Depolarizarea activează canalele voltaj-dependente de Ca²⁺, permițând influxul de calciu în celulă, care este esențial pentru exocitoza granulelor de insulină. Incretinele (GLP-1 și GIP) stimulează secreția de insulină în mod glucozo-dependent, ceea ce amplifică răspunsul insulinic postprandial. GLP-1 suprimă secreția de glucagon, încetinește golirea gastrică și reduce apetitul, toate contribuind la reglarea glicemiei postprandiale. Secreția de insulină are două faze: • Prima fază: eliberare rapidă de insulină stocată (5–10 minute după ingestia glucozei). • A doua fază: eliberare susținută, stimulată de absorbția glucozei și de acțiunea incretinelor.

-

scăderea numărului și/sau afinității receptorilor membranari pentru insulină

sinteza anormală a insulinei

transmiterea defectuoasă a semnalelor intracelulare

creșterea sensibilității receptorilor membranari pentru insulină

distrucția autoimună a celulelor beta pancreatice

afecțiune autoimună cu etiologie multifactorială

factori genetici și de mediu

deficitul absolut de insulină endogenă

Insulinorezistenţă și disfuncția secretorie a celulelor

Obezitatea centrală (de tip android)

Insulinorezistenţă și disfuncția secretorie a celulelor β

Masa de celule β distruse este înlocuită cu depozite de amiloid

Obezitatea centrală (de tip android), sedentarism, stres cronic

Masa de celule β distruse este înlocuită cu țesut fibros

Infecţii virale,Factori alimentari

Hiperinsulinismul alimentar

Intoleranţa ereditara la fructoză

Deficitul hormonilor de contra reglare

Malnutriţia severa

Obezitate grad III

Alcoolismul cronic

Hiperinsulinism- insulinom tumoră

Efort fizic intens și prelungit

Insulinorezistenţă

Tabagism cronic

glicemia bazală ≥ 95 mg/dl (5,3 mmol/l)

glicemia la 1 oră ≥ 180 mg/dl (10 mmol/l)

glicemia la 2 ore ≥ 155 mg/dl (8,6 mmol/l)

glicemia la 3 ore ≥ 140 mg/dl (7,8 mmol/l)

glicemia la 3 ore ≥ 100 mg/dl (7,8 mmol/l)

HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol)

Glicemia à jeun ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)

Glicemia la 2 ore (în cursul TTGO) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

Glicemia à jeun ≥ 150 mg/dl (10 mmol/l)

Glicemia la 5 ore (în cursul TTGO) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)