Lípido esteroide de 27 CESTRUCTURA
Cuatro anillos( A, B, C, y D)
3 ciclohexanos
1 ciclopentano
4 anillos forman ciclopentanohidrofenantreno
C 3 del anillo A tiene un hidroxilo puede estar libre (col. libre) esterificado al AG de cadena larga (col. esterificado).
En el anillo B tiene = Enlace entre el carbono 5 y 6.
En C 17 del anillo D tiene unida 1 cadena lateral del C 8
2 grupos metilos en C 10 Y 13
No es soluble
Se construye a partir de Acetil-CoA
Su sx. se lleva a cabo en el citosol
Para circular en la sangre debe de unirse a lipoproteina
Colesterol que esta en tejidos o circula en la sangre tiene dos fuentes
1ra. Consumido en los alimentos
2da. Síntesis en nuestras células
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Colesterol es BUENO
Indispensable para la vida
forma parte de membranas celulares
Da fluidez a las membranas
A partir de el se forman
Hormonas esteroideas
vitamina D
Acidos biliares (ayudan a digestion y absorción de grasas)
Condiciones predisponentes de hiperlipoproteinemia
Problemas genéticos en metabolismo del colesterol (deficit o falta de receptor LPL)
Estrés
Hipertensión arterial
Diabetes miellitus
Obesidad
Tabaquismo
Alcoholismo
Sindrome metabolico
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Donde se puede formar Acetil-CoA
Piruvato (producto final de la glucolisis)
Catabolismo de los aa leucina e Isoleucina
Catabolismo de los ácidos grasos po B- oxidación y dan Acetil-CoA
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Sintesis del COLESTEROL
Síntesis del colesterol divide en 4 etapas
Síntesis de mevalonato
Síntesis de unidades isoprenoides
Síntesis del escualeno
Síntesis de colesterol
Sx en el hepatocito → Sangre (VLDL nacientes) → reciben apo-CII y apo-E → pierden TG → IDL
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IDL
Llega al hígado → une a receptores hepáticos → desintegra por enz. lisosomaticas → desaparecer. Perder TG → LDLHIPERLIPOPROTEIMENIA TIPO IIIDefecto Sx apo-E → No Mx bien los QMr ni las IDLr → hipertrigliceridemias e hipercolesteroleminas → Arterosclerosis.
llegan al receptor LDL → sufren endocitosis → dentro de la celula → receptor se separa de LDL→ regresa a la superficie de la membrana → LDL se degrada (enz. lisosomicas)HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR. → Hiperlipoproteinemia tipo IIno receptores LDL → no Mx lipoproteínas LDL Niveles de Colt muy altos → homocigotos 500-1000 mg% → Heterocigotos 250-500 mg%*Estatinas.
Sx hígado e intestino delgado. CHON → apo-AI apo-AII apo-CII y apo-Eapo-AI → LCAT (lecitina colesterol aciltrasnferasa)HDL forma discoidal → recorido por la sangre → +Col → forma esférica → HDL3 → HDL2 → llega al hígado → une al receptor "Receptor limpiador B" → HDL dejan Col → siguen su recorrido por la sangre
ENFERMEDAD DE TANGIER. Deficiencia alfa-lipoproteínas → No SX HDLAcumula esteres de colesterol → amígdalas, hígado, bazo, arterias coronarias.Presentan Colesterol total bajo, hepatoesplenomegalia, arteropatia coronaria, polineuropatia recurrente. DEFICIENCIA FAMILIAR DE LCAT.Colesterol no puede esterificarse.Presentan hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Insuficiencia hepática e insuficiencia renal.HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR. → hipercolesterolemia tipo IV.hiperproduccion de VLDL o disminución en el eliminación de las mismas. → aumento del TGMejora al reducir CHO en la dieta y dar fibratos o estatinas.
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Tratamiento.
ESTATINAS → análogo del HMG-CoA reductasa. disminuye Sx de Col. → Aumenta síntesis de receptores LDL → disminuye Col. plasmático.NIACINA → inhibe Sx de TG en el hígado y de VLDL.FIBRATOS → Activa enz. LPL → aumenta Mx de VLDL y QM aumenta excreción de Col. por la bilis.
PROBUCOL → inhibe la oxidación de LDL → inhibe la fagocitosis por macrófagos. No mujeres embarazadas QT.RESIAS QUE SE UNEN A ACIDOS BILIARES. → intercambian aniones y se unen a acidos biliares → sales biliares.
