Mapa conceptual "Artritis reumatoidea"

Predisposición genética (tipo HLA) +

Desencadenante inmunológico (cigarrillo, estrés, depresión, etc)

Respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T-helper.

Producción autoanticuerpos por linfocitos B

Interacción anticuerpos contra antígeno

FR-IgG / Anti-CCP

Fijación del complemento

Infiltrado mononuclear

Reclutamiento células inflamatorias

Macrófagos

Liberación enzimas lisosómicas y prostaglandinas

Neutrófilos

Monocitos

Inflamación Sinovial

(Articulaciones)

Proliferación de fibroblastos

Exudado fibrinoso

Formación de pannus

(tejido granulomatoso)

Producción de citoquinas

(TNF, IL-1)

Tratamiento farmacológico

Fases leves

Examen diagnóstico específico CCP y FR presentes.

Fases moderadas y graves

AINES

Inhiben COX

Combinación de FARMES

FARMES

Fármacos antirreumatoides modificadores de la enfermedad.

Efecto antiinflamatorio

Impiden la evolución de la enfermedad

Fármacos: Ibuprofeno, Meloxicam, Celecoxib

Fármacos: metotrexato, leflunomida, sulfasalazina, midroxicloroquina.

Terapias biológicas

Fármacos modificadores de la enfermedad.

Fármacos: Infliximab, etanercept.

AINES o analgésicos opioides

Efectos sistémicos

Exámen complementario: VHS (aumentado en inflamación)

Xeroftalmia

Xerostomia

Por inflamación de glándulas exocrinas

Por inflamación de córnea y glandulas exocrinas.

Sequedad bucal.

Sequedad ocular.

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Manos (MCF e IFP), tobillos y pies, rodillas

Aumento de volúmen

Aumento de temeratura

Mediadores Químicos activan terminales nerviosos

Nociceptores

Dolor

Artrarlgias

Rigidez articular

Atrofia interósea

Marcha enlentecida, rigidez matinal, astenia.

Exámen complementario: Aumento PCR.

Terminología:

FR: Factor reumatoide. Globulina anormal presente en el suero de las personas predispuestas genéticamente.

IgG: Inmunoglobulina G. Una de las cinco clases de anticuerpos producidos por el organismo.

Anti-CCP: Autoanticuerpo anti-péptido cíclico citrulinado.

Autores: Manuel Brito, Fernando Leiva, Camila Vidal.

Fisiopatología y Semiología. Química y farmacia. Universidad Andrés Bello. Viña del Mar.