Apoptosis

En el C elegans para la ejecución de la apoptosis se requiere la presencia de tres proteínas, que son producto de tres genes diferentes.

Señales específicas del tejido activan la proteína derivada del gen ced-4, que tiene capacidad para activar a la proteína ejecutora, una proteasa llamada caspasa (cisteína asparato proteasa) derivada del gen ced-3 y una proteína producto del gen ced-9 que tiene por función prevenir la apoptosis inhibiendo la activación del gen ced-3 derivado del ced-4

Se trata de una relación entre cantidades disponibles de proteínas reguladoras y supresoras de la apoptosis.

La proteína sintetizada por el gen ced-4 actúa sobre el gen ced-3 cuando recibe la señal de consigna de muerte y, uniéndose al ced-3, activa la proteasa caspasa, que se halla en todas las células como un precursor inactivo.

Por el contrario, el ced-9, que es una proteína multifuncional localizada en el exterior de la membrana de las mitocondrias y otras membranas intracelulares, al unirse a ced-4 impide la activación del ced-3.

Cuando la proteasa caspasa es activada, actúa sobre las proteínas celulares inactivando algunas y activando otras.

La activación causa la ruptura de barreras entre los compartimentos celulares y la destrucción de las estructuras vitales, pero se conserva la integridad de la membrana celular.

Este modelo del nematode C elegans se repite en las células de los mamíferos, centrándose las diferencias en el tipo de señales con capacidad para regular el compromiso de muerte, principalmente porque en esas señales se involucran muchas más moléculas.

Esta característica de que participen muchas señales en el compromiso de muerte tiene ventajas adaptativas, dado que si la señal con capacidad de determinar la muerte fuera una sola, todas la células expuestas a la misma morirían, mientras que un sistema con múltiples señales pueden determinar que se eliminen algunas células sin afectar a otras vecinas que responden a diferentes señales de muerte