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TIROIDES
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TIROIDES
Anatomía
Tiene forma de mariposa y se encuentra debajo de la laringe y del cartílago cricoides.
Posee 2 lóbulos laterales, de forma piramidal y con una longitud de 5cm, unidos por el istmo situado delante de la tráquea.
Se adosa sobre los cartílagos traqueales segundo y tercero.
Se une a la tráquea por la fascia pretraqueal.
Se mueve cuando lo hacen la tráquea y la laringe, al deglutir, pero no cuando se saca la lengua.
Está cubierta por una cápsula fibrosa del interior de la fascia.
Vascularización sanguínea
Recibe 80-120ml de sangre por minuto.
La irrigación proviene de las arterias tiroideas superior en inferior.
Existe una tercera arteria para el istmo (arteria tiroidea media).
Arteria tiroidea superior
Primera rama de la carótida externa.
Desciende hasta la parte superior del lóbulo lateral de la glándula.
Se divide en las ramas anterior y posterior.
Rama glandular anterior
Recorre el borde superior y se anastomosa con la homónima del otro lado.
Rama glandular posterior
Pasa por la cara posterior de la glándula.
Arteria tiroidea inferior
Rama del tronco tirocervical.
Nace de la primera porción de la arteria subclavia.
Asciende detrás de la vaina carotídea y llega hasta el lóbulo lateral de la glándula, por el polo inferior.
Se divide en 2 ramas, la inferior y la ascendente.
Inferior
Perfunde la porción inferior de la glándula.
Se anastomosa con la rama posterior de la arteria tiroidea superior.
Ascendente
Irriga las glándulas paratiroideas.
Arteria tiroidea media
Pequeña y poco constante.
Orígenes:
Cayado de la aorta o tronco braquiocefálico.
Desde los cuales asciende hasta la cara anterior de la tráquea para irrigar la glándula.
Drenaje
Vena tiroidea superior
Drena el área perfundida por la arteria superior.
Venas tiroideas media e inferior
Drenan el resto.
Linfáticos
-Prelaríngeos.
-Pretraqueales.
-Paratraqueales.
-Cervicales profundos.
Microestructura
Se compone de casi un millón de folículos esféricos microscópicos.
Cuya pared consta de células foliculares.
Estas rodean y se extienden hasta un espacio lleno de coloide.
Las células foliculares secretan tiroglobulina.
Una forma de almacenamiento de la hormona tiroidea, al coloide.
Las células foliculares no secretan activamente hormonas.
Su forma es cuboidal baja o pavimentosa.
Bajo influencia de la TSH, se tornan cuboidales o cilíndricas bajas y secretan hormonas de manera activa.
El tamaño del depósito coloideo y delos folículos aumenta fuera de la secreción hormonal activa.
Cuando la célula folicular se encuentra en la fase secretora activa, aparecen microvellosidades en su cara interna, que absorben tiroglobulina.
El depósito de coloide se reduce de tamaño.
La tiroglobulina se descompone dentro de la célula y libera hormona tiroidea.
Hay otro tipo de célula secretora de los folículos, dentro de la membrana basal que lo rodea.
Se denomina parafolicular (células C).
Sintetiza y secreta calcitonina.
Desarrollo
En la cuarta semana.
Como una evaginación mesoventral del endodermo a partir del suelo de la faringe.
Esta evaginación se conoce como divertículo tiroideo.
Desciende hacia el cuello diferenciándose en los lóbulos laterales y el istmo.
La glándula continúa pegada a la lengua por el conducto tirogloso.
Hormonas tiroideas
La glándula almacena grandes cantidades del producto secretor (depósito suficiente para unos 100 días).
Las carencias tardan cierto tiempo en producir manifestaciones clínicas.
La glándula sintetiza y secreta 3 hormonas:
-Tiroxina (T4).
-Triyodotironina (T3).
-Calcitonina.
La calcitonina interviene en la homeostasis del calcio.
Síntesis
La T3 y la T4 provienen de 2 moléculas de aminoácido más el yodo.
T3 contiene 3 átomos de yodo y la T4, cuatro.
Se sintetizan en la luz folicular.
Para su síntesis, es necesario el procesamiento de la tirosina y el yodo, seguido de una reacción para su unión.
Síntesis de tiroglobulina
La tirosina se incorpora a la glucoproteína tiroglobulina.
Contiene 110 residuos de tirosina.
El procesamiento del yodo comprende 2 etapas.
Atrapamiento del yodo
Las células foliculares atrapan los iones yoduro del plasma.
Por medio de un transporte activo contra un gradiente abrupto de concentración.
Esta es la etapa que limita la síntesis.
Oxidación del yoduro
El yoduro se oxida rápidamente hacia yodo.
Por el peróxido de hidrógeno.
En una reacción catalizada por la peroxidasa tiroidea (TPO).
Esta enzima se encuentra en la cara luminal de la membrana de las células foliculares.
Finalmente, los 2 componentes se unen en la luz coloidal.
Yodación de la tiroglobulina
El yodo radiactivo se une a las moléculas de tirosina de la tiroglobulina extracelular.
Esta reacción está catalizada por la TPO.
Da origen a la monoyodotirosina (MIT o T1) y la diyodotirosina (DIT o T2).
Acoplamiento
En cuanto se yoda la tirosina, es captada por la tiroglobulina del coloide folicular y acoplada.
Las combinaciones de T1 y T2 originan las hormonas tiroideas.
-T3 (triyodotironina): se forma a partir de T1+T2.
-T4 (tetrayodotironina o tiroxina): se forma a partir de T2+T2.
Solo un porcentaje pequeño de las reacciones de acopLamiento dan T3 y T4.
En este momento, las hormonas tiroideas están listas para su liberación según la demanda.
Secreción
Está controlada por la hormona estimulante de tiroides (TSH o tirotropina).
Bajo su influencia, las células foliculares captan la tiroglobulina yodada mediante pinocitosis.
Esta se une a los lisosomas, con lo que se hidroliza la tiroglobulina y se liberan las moléculas de tirosina acoplada (T3 y T4).
10% de la T4 se transforma en T3.
El 90% de las hormonas tiroideas se secreta como T4 y el resto T3.
El 80% de la T4 se transforma en la T3 más activa (por estimulación de la TSH).
En el hígado y en los riñones o en la T3 invertida (rT3).
Que posee poca o ninguna actividad biológica.
También se liberan MIT y DIT, pero son desyodinadas por la yodotirosina deshalogenasa para reciclar el yodo.
Metabolismo del yodo
El yodo se adquiere con la alimentación.
Con la sal yodada, la carne y los vegetales.
Se necesitan 150mg de yodo al día.
Pero solo se absorbe una fracción de este.
Las células de la glándula son las únicas que absorben de manera activa y utilizan el yodo plasmático.
El yodo es devuelto al plasma cuando se descomponen estas hormonas.
Y se excreta fundamentalmente por los riñones.
Regulación
Controlada por el hipotálamo y la adenohipófisis.
La TRH se libera a la sangre portal hipofisiaria y estimula la liberación de la TSH desde la adenohipófisis.
Ocurre en respuesta a niveles disminuidos de las hormonas tiroideas, frío, embarazo, etc.
La TSH actúa sobre los receptores extracelulares situados en la superficie de las células del folículo tiroideo.
Se forma AMPc que estimula las 5 etapas de síntesis y secreción:
-Captación de yodo.
-Síntesis de tiroglobulina.
-Yodación.
-Acoplamiento.
-Pinocitosis para la secreción.
El resultado es una aceleración de la síntesis y secreción de T3 y T4.
La TSH también incrementa el tamaño y vascularidad de la glándula para mejorar la síntesis hormonal.
Hay 3 factores conocidos que estimulan la secreción:
-Exposición prolongada a temperaturas frías.
-Estrógenos actúan sobre la adenohipófisis.
-La adrenalina actúa sobre la tiroides.
Existe un circuito de retroalimentación negativa.
Mantiene la homeostasis térmica y los niveles circulantes de T3 y T4.
La secreción de TSH es inhibida por concentraciones séricas elevadas de las hormonas tiroideas, por somatostatina, glucocorticoides y enfermedades crónicas.
Transporte
Casi todas están unidas a proteínas plasmáticas producidas por el hígado.
Les permiten circular sin que las descompongan las enzimas.
Resulta necesario, puesto que la T3 y la T4 son moléculas lipófilas.
El 70% se une a la globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG).
El 30% se une a la albumina.
Solo el 0.1% de T4 y 1% de T3 no está ligada (fracción libre).
Poseen actividad biológica.
Acciones
Parcialmente responsables de la expresión de los genes en las células diana.
Los receptores de las hormonas tiroideas se encuentran en el núcleo y no en el citoplasma.
La T4 es una molécula estable e inactiva que puede considerarse como prohormona y depósito de la forma más activa, T3.
T3 se encuentra en un porcentaje mayor que la T4 y posee un efecto mayor en los receptores.
La T4 sostiene una actividad de fondo.
La T3 se adapta rápidamente a los cambios ambientales.
El hígado, el bazo y los riñones pueden regular los valores locales de T3 aumentando o reduciendo su síntesis.
T3 estimula la producción de energía en cada célula.
Incrementando el tamaño y el número de mitocondrias.
Esto produce calor y mantiene el matabolismo.
Retroalimentación
El hipotálamo y la hipófisis poseen receptores para T3.
Que inhiben ahí la transcripción del gen de la prohormona de TRH y la liberación de TSH.
El exceso de T3 inhibe la liberación de TSH, pero la carencia la estimula.
Trastornos
Hipertiroidismo
Hiperactividad de la glándula tiroidea secundaria a un tumor, al crecimiento exagerado de la glándula o a la enfermedad de Graves.
Determina una secreción exagerada de hormonas tiroideas.
Cuando aparecen los síntomas, el trastorno se denomina tirotoxicosis.
Puede presentarse de diversas maneras, según la causa subyacente.
Presentación clásica: adelgazamiento gradual a pesar del aumento del apetito.
Causas fundamentales: Enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular y adenoma tóxico.
Causas infrecuentes: tiroiditis subaguda, tejido tiroideo ectópico y sobredosis con ciertos fármacos.
Diagnóstico
Prueba de función tiroidea.
La TSH, la T3 y la T4 libre en suero se miden mediante radioinmunoanálisis (RIA).
Cifras elevadas de T3 y T4.
La elevación de la TSH hace pensar que el problema se encuentra en la hipófisis o por encima de ella.
Una TSH baja apunta a un trastorno de la tiroides.
Otras pruebas:
-Cribado de autoanticuerpos: enfermedad de Graves.
-Gammagrafía radioisotópica: adenoma tóxico.
-ECG: para verificar si hay taquicardia sinusal o fibrilación auricular.
Tratamiento
Varía según la causa y requiere la vigilancia y el control por un especialista en la lactancia y el embarazo.
Se divide en 3:
1. Farmacoterapia:
-Beta bloqueantes: para el control sintomático rápido.
-Carbimazol: inhibe las reacciones peroxidásicas de la síntesis de T3 y T4.
2. Yodo radiactivo: absorbe el tejido tiroideo y destruye las células, reduciendo la síntesis de hormona tiroidea.
3. Tiroidectomía parcial.
El yodo radiactivo y la tiroidectomía parcial acarrean el riesgo de hipotiroidismo a largo plazo.
El tejido tiroideo remanente no siempre satisface las demandas corporales.
Sobre todo con el envejecimiento.
Enfermedad de Graves
Enfermedad autoinmunitaria en la que se producen autoanticuerpos contra los receptores de TSH.
Estimulan los receptores de TSH y ocasionan una producción excesiva de hormonas tiroideas.
Es la causa más común de hipertiroidismo y tirotoxicosis en mujeres de mediana edad.
Manifestaciones: exoftalmía, bocio (con soplo) y mixedema pretibial.
Su tratamiento consiste en radioterapia o cirugía.
Se diagnóstica por la detección de autoanticuerpos, junto con una TSH baja y elevación de T4 y/o T3.
Los anticuerpos contra el receptor de las hormonas tiroideas (TRAb) o el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH-R) son específicos.
Sx de resistencia a la hormonas tiroideas
Trastorno raro por mutación de uno de los genes de los receptores de las hormonas tiroideas.
La elevación de T3 y T4 compensa la resistencia.
Pero la "resistencia generalizada" puede mantenerse por hipotiroidismo congénito.
Hipotiroidismo
Hipoactividad de la glándula tiroidea que causa una carencia de hormonas tiroideas.
Cuando se hace sintomático, se denomina mixedema.
Diagnóstico
Los valores libres de T3 y T4 disminuyen.
Mientras los de TSH suelen aumentar.
Si la TSH está baja, hay que sospechar una lesión del hipotálamo o de la hipófisis.
Administrando tiroxina en comprimidos por vía oral en dosis variables.
La dosis aumenta a largo plazo de varios meses, vigilando periódicamente las cifras de TSH hasta que se normalizan.
Suele mantenerse de manera indefinida.
Sobretratamiento del hipertiroidismo
La ablación con yodo radioactivo y la extirpación quirúrgica curan al principio el hipertiroidismo.
Pero con el paso del tiempo, el tejido tiroideo remanente ni suele resultar suficiente.
Que exige un tratamiento indefinido con tiroxina.
Fármacos: litio, amiodarona y exceso de yodo.
Tiroiditis de Hashimoto
Puede ser autoinmunitaria o viral.
Autoinmunitaria muy común en las mujeres de mediana edad.
Mediada por autoanticuerpos dirigidos contra el retículo endoplásmico rugoso o la tiroglobulina.
La presencia de estos anticuerpos se puede analizar para confirmar.
La glándula está infiltrada por linfocitos que aumentan el tamaño de la glándula, originando el bocio.
Tiroiditis de De Quervain
Causada por virus, frecuente en mujeres jóvenes o de edad mediana.
Experimentan dolor y tumefacción glandular durante el proceso febril.
Se destruyen los folículos, lo que explica el hipotiroidismo y la salida coloide con tiroglobulina.
La reacción inmunitaria contra este coloide justifica la formación de granulomas.
Tiroiditis granulomatosa.
Hipotiroidismo atrófico primario
Común en la tercera edad.
Perfil bioquímico: autoanticuerpos bloqueadores de TSH-R.
La tiroides se fibrosa y contrae de tamaño, por lo que no hay bocio.
Es la fase final de muchas enfermedades tiroideas.
Dishormonogenia
Es un efecto hereditario en la síntesis de hormonas tiroideas.
Puede manifestarse por hipotiroidismo y bocio.
Carencia de yodo
Causa frecuente de bocio en regiones cuyo suelo carecía de yodo (Derbyshire e Inglaterra).
Pero hoy se añade yodo a la sal para prevenirla.
Bocio
Tumefacción del cuello debido al aumento de tamaño de la glándula tiroidea.
Cuando se asocia a hipertiroidismo, se describe como tóxico.
Los atóxicos secretan niveles normales o reducidos de las hormonas tiroideas.
Los atóxicos son resultado de una estimulación excesiva de la TSH en presencia de hipotiroidismo.
Se tratan corrigiendo la enfermedad base o mediante extirpación quirúrgica por razones estéticas o para prevenir la compresión de las estructuras vecinas.
Carencia de yodo
Es difuso y liso.
Se denomina bocio endémico porque aparece en determinadas regiones.
Enfermedad de Graves
Estimulación continua de los receptores de la TSH produce bocio parecido al de la carencia de yodo.
La glándula se torna muy vascularizada.
Se puede auscultar un soplo.
Pubertad y embarazo
Se precisan niveles más altos de hormonas tiroideas.
Por eso, la glándula suele aumentar de tamaño para satisfacer la mayor demanda.
El bocio desaparece en cuanto disminuye la demanda.
Bocio multinodular
Personas mayores.
Los nódulos se forman por la hiperplasia de las células tiroideas.
En este caso, la enfermedad se denomina bocio tóxico multinodular.
Tiroiditis
La infiltración por linfocitos hace que se agrande.
Suele ser ligeramente nodular.
Pero se observa dolor si la inflamación es aguda.
Neoplasias
Son frecuentes y habitualmente benignas.
Cuesta mucho distinguir, por la clínica, los tumores benignos (80%) de los malignos (20%).
Se precisa una aspiración con aguja fina y pruebas de función tiroidea.
Los carcinomas medulares de las células parafoliculares secretan hormonas ectópicas:
-Calcitonina.
-Adrenocorticotropina (ACTH): sx. de Cushing.
-5-hidroxitriptamina (5-HT): sx. carcinoide.
Urgencias
Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea
Ataque agudo e intenso de hipertiroidismo precipitado.
Por cirugía tiroidea, infección, traumatismo o tratamiento con yodo radiactivo.
Manifestaciones: febrícula, confusión, diarrea, vómitos, coma y arritmias potencialmente mortales.
Diagnóstico: gammagrafía con tecnecio.
Tratamiento: beta bloqueantes, antitiroideos y se añaden los medicamentos necesarios para corregir la causa.
Coma mixedematoso
Asociada a hipotiroidismo y precipitada por infecciones, ictus, infarto de miocardio y traumatismo.
Manifestaciones: hipotermia, hiporreflexia, hipoglucemia, bradicardia, coma y convulsiones.
Exploración
Inspección
Importante del cuello, ojos y miembros inferiores.
Anterior y lateral del cuello.
Se pide al paciente que trague; las masas se desplazarán con la tráquea.
Palpación
Del istmo tiroideo permite examinar desplazamientos, agrandamientos y/o nódulos.
Palpar los ganglios linfáticos regionales.
Percusión
Solo se aplica para detectar posibles agrandamientos tiroideos por debajo y detrás del esternón.
Si hay una masa, producirá un sonido mate.
Auscultación
En las arterias cervicales permite detectar soplos.
Por aumento de la vascularidad.
Tratamiento
Martínez Mejía Paola/3640
Bibliografía:
1. Cuéllar, D. A. Y., M. C., & Aguirre, U. A. (2016). Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (5a ed.). El Manual Moderno.
2. Gardner, D. G. (2019). Greenspan. Endocrinología básica y clínica (10a. ed). McGraw-Hill.
Informationen
- Beschreibung
- 3 ENDOCRINO Flussdiagramm am TIROIDES, erstellt von Paola Mejía am 11/07/2021.
- Erstellt von
- Paola Mejía
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