Karteikarten
Pharmaka binden an Rezeptoren!, Rezeptortypen, Rezeptor-Pharmaka-Interaktionen (Beispiele), Krankheitsbilder und Rezeptoren, Ursachen von Krankheiten, Erkennen der Krankheitssymptome, Sympathikus und Parasympathikus, Auswurffraktion, RAA-System
Karten in diesem Stapel (47)
- 1AgonistenPharmaka, die am Rezeptor einen, dem physiologischen Transmitter gleichartigen Effekt hervorrufen. Volle Antagonisten aktivieren den Rezeptor vollständig, Partialantagonisten nur teilweise
- 2AntagonistenSubstanzen, die die biologische Wirkung eines Agonisten reduzieren (partielle Antagonisten) oder aufheben (volle Antagonisten)
- 3AffinitätCharakterisiert die Stärke der Bindung und wird auch als Bindungsaffinität bezeichnet. Als Maß wird häufig die Dissoziationskonstante in mol/L (M, Molar) angegeben
- 4Rezeptortypen1. Enzyme, 2. G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, 3. Ionenkanäle und Transporter, 4. Intrazelluläre Rezeptoren (Kern, Zytoplasma)
- 5PropanololRezeptor: Unselektiver beta-Rezeptor-Blocker, hemmt beta1- und beta2-Rezeptor (G-Protein gekoppelter Rezeptor)
Ligand: z.B. Adrenalin, Noradrenalin - 6Digitoxin (Digitalisglycosid aus Fingerhutarten)Rezeptor: Na+-K+-ATPase (Transporter)
Ligand: - - 7InsulinRezeptor: Tyrosinkinase
Ligand: Insulin/Analoga - 8EnalaprilRezeptor: Angiotensin-Konvers. Enzym
Ligand: Angiotensin 1 - 9Tubocurarin (früher in der Anästhesie verwendet)Rezeptor: nicotinischer ACh-Rezeptor (Ionenkanal)
Ligand: ACh - 10Amlodipin, Nifedipin (hemme Calciumkanäle, relaxieren glatte Muskulatur der Gefäße, Antyhypertensiva)Rezeptor: Calciumkanal (Ionenkanal)
Ligand: - - 11Myastenia GravisMuskelschwäche durch Autoantikörper gegen nACh-Rezeptoren der motorischen Endplatte
- 12Diabetes mellitus Typ II"Down"-Regulation der Insulinrezeptoren führt zur Verminderung der Insulin-Empfindlichkeit peripherer Gewebe
- 13M.BasedowÜberfunktion der Schilddrüse durch A-AK gegen Tyrotropin-Rezeptoren führen zu katabolen Stoffwechselentgleisungen
- 14Familiäre HypercholesterinanämieDefekte LDL-Rezeptoren (Low-Density-Lipoprotein) führen zu hohen LDL-Spiegeln
- 15Ursachen von KrankheitenHäufig genetisch bedingt; Veränderungen in den Signal-Transduktionskaskaden und Regelkreisen und Umweltfaktoren
- 16ÜbergewichtDiabetes mellitus Typ II, Arteriosklerose
- 17Bakterielle InfektionEntzündungen, Fieber, Schmerzen
- 18HypertoniePrimäre Hypertonie:
Komplexe Erkrankung der Gen-Regulation begünstigt durch Übergewicht, Diabetes mellitus Typ II und Veränderungen im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
Sekundäre Hypertonie:
Durch Nierenerkrankungen oder Veränderungen im Hormonhaushalt, z.B. M.Cushing
Herzinfarkt - 19Verstärkte KnochenresorptionOsteoporose
- 20Überproduktion von SchilddrüsenhormonenM.Basedow
- 21Überproduktion von Glucocortikoiden wie CortisolM.Cushing
diabetogener Stoffwechsel, "Mondgesicht", Stammfettsucht - 22Maligne Tumore-
- 23Wieviel ml Harn/min kommt in die Blase?1ml/min
wenn stark erhöht, dann Polyurie
(wenn Durst oder zu viel Trinken Polydipsie) - 24Wie hoch ist die Atemfrequenz eines Erwachsenen in Ruhe?ca. 12-20 Atemzüge/min
bei Husten oder Atemnot (Dyspnoe) höher - 25Wie hoch ist die Herzfrequenz eines Erwachsenen in Ruhe?ca. 60-80 Schläge/min
wenn Herzrasen, dann Tychakardie - 26Wie viel Blut pumpt das gesunde Herz/min (HMV)?5L/min
(Schlagvolumen 70ml x Herzfrequenz 70/min)
Leistungsabfall bei Herzinsuffizienz - 27Wie hoch ist die Körperkerntemperatur?36.0 - 37.2°C
bei Fieber höher - 28Wie hoch ist das Normalgewicht?20-25 kg/m2 (BMI)
- 29Wie hoch ist der Nüchternzucker?< 200 mg/dl
früher < 140 mg/dl - 30Wie hoch ist das Gesamtcholesterin?< 190 mg/dl
- 31Wie hoch ist der normale RR (Blutdruck)?120 (140) /80 mmHg
120 (140) systolisch
80 diastolisch
Achtung! White Coat Hypertension - 32Welche anatomischen Regionen im Körper sind an der Blutdruckregulation beteiligt?Herz, Blutgefäßsystem, Druckfühler "Barorezeptor", Kreislaufzentrum im Gehirn (Sympathikus, Parasympathikus), Niere
- 33Sympathikus- Erhöht die Herzleistung (steigert Frequenz und Inotropie (Kontraktionsfähigkeit von Muskelgewebe))
- Stimuliert die Reninfreisetzung in der Niere
- Kontrahiert Arteriolen und Venen u.a. - 34Parasympathikus (über N. vagus)- Verlangsamt Herzfrequenz und Erregungsausbreitung
- Vermindert Inotropie
- Steigert Bronchokonstriktion und Schleimbildung
- Steigert die Peristaltik und Sektretion von Enzymen im Verdauungstrakt und erhöht den Tonus der Sphinkter (Spannungszustand der Schließmuskeln) u.a. - 35AuswurffraktionDerjenige Anteil des Blutvolumens (ca. 70 ml) am Ende der Herzfüllungsperiode (Diastole), der am Ende der Systole ausgeworfen wird
- 36Wie hoch ist die Auswurffraktion normalerweise?0,60 bis 0,75 ml (60 - 70 %!)
Wenn weniger, dann Herzinsuffizienz - 37Aldosteron- Wird in der Nebennierenrinde gebildet
- Wird bei Mangel an Flüssigkeit ausgeschüttet
- Bewirkt Durst und Wassereinlagerung im Körper - 38Renin- Wird in der Niere gebildet
- Wird ausgeschüttet bei Blutdruckabfall, Symphatikus Aktivierung und Salzmangel
- Spaltet Angiotensinogen in Angiotensin I - 39Angiotensin-Conversions-Enzym (ACE)- Wird in der Lunge gebildet
- Spaltet Angiotensin I in das wirksame Angiotensin II - 40Angiotensin II- Wird durch Spaltung aus Angiotensin I und Angiotensinogen aus der Leber gebildet
- Bewirkt nach Bindung an den Rezeptor vom Subtyp I Kontraktionen glatter Muskulatur, Vasokonstrikiton, Aldosteronfreisetzung aus Nebennierenrinde, ADH (Anti-diuretisches Hormon)/Vasopressin u.a. - 41ADH (Anti-diuretisches Hormon)/VasopressinFördert Wasserrückresorption aus dem Primärharn, besonders Nachts ausgeschieden
- 42Akute Angiotensin II Wirkung auf Organebene- Hypothalamus: ADH-Ausschüttung --> Durst, Trinken
- Kardiovaskuläres System: Arteriolenkontraktion
- Niere und Nebennierenrinde: Aldosteron-Ausschüttung --> Wasser- und Salzretention
Führt zu Blutdruckanstieg - 43Akute Angiotensin II Wirkung auf zellulärer Ebene- Gehirn: Stimulation der Vasopressinsekretion (ADH)
- Blutgefäße: Kontratkion
- Nebennierenrinde: Aldosteronsekretion
- Niere: Inhibition der Herz
- Sympathikus: Stimulation
- Herz: Erhöhung der Kontraktion - 44Langzeitwirkung von Angiotensin II auf Modulation der GenexpressionExpression von Genen --> Wachstumsfaktoren führen zu Umbau der Blutgefäße und Hypertrophie des Herzmuskels ("Remodelling) und Gerinnungsfaktoren führen zu verstärkter Gerinnung
- 45Wirkungsmechanismen von ACE HemmernHemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms:
- Hemmung des vasokonstriktorischen Angiotensin II (durch verminderten Plasmaspiegel)
- Hemmung der Aldosteron-Sekretion, und Abnahme der Na+ und Wasser-Resorption in der Niere
- Rückbildung der Myokard- und Gefäßhypertrophie (Angiotensin II als Wachstumsfaktor für Fibroblasten und Myozyten) - 46Indikation von ACE Hemmern (Enalapril u.a.)1. arterielle Hypertonie
2. chronische Herzinsuffizienz
3. nach Myokardinfekt
4. bei Nierenerkrankungen (weil der richtige Druck in der Niere wichtig für die Lebensdauer ist) - 47UAW von ACE-Hemmern1. überschießender RR-Abfälle zu Therapiebeginn
2. Hyperkaliämie (Anstieg der Plasma-Kaliumkonzentration)
3. trockener Husten
4. Angioödeme und allergische Hautreaktionen
Informationen
- Beschreibung
- B1 - Einführung in die pharmazeutischen Wissenschaften - Pharmakologie und Toxikologie
- Erstellt von
- Angelika Doppler
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