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Endocrinología
Karten in diesem Stapel (198)
- 1El término DM incluye:varios síndromes indicativos de un metabolismo anormal de carbohidratos
- 2Síndromes de la DM se caracteriza por:1. Hiperglucemia
2. reducción parcial/total de la secreción de insulina
3. Resistencia a la insulina en grados variables - 3La falta de insulina también genera:alteraciones graves en el metabolismo de lípidos y proteínas
- 4Con qué se manifiesta inicialmente la DM?Con hiperglucemia
- 5Cuando la enfermedad progesa (>10años), hay complicaciones graves y daño tisular como neuropatía, nefropatía, retinopatía y ulceraciones de miembros inferiores. Por qué?Son consecuencia de micro o macroangiopatías
- 6A qué edad se presenta la DM?en todas las edades
- 7Causa de muerte1 Mujeres
2 Hombres - 8Prevalencia generalMujeres 55%
Hombres 45% - 9Prevalencia DM210% en población adulta
- 10Prevalencia DM1Baja en comparación con DM2
EN <30 años o.3% - 11Menciona los tipos de DM1 ó DMDI (juvenil)
2 ó DMNDI
MODY ó diabetes del adulto de inicio en el joven - 12Mencione el defecto de la DM1:Secreción pancreática de insulina insuficiente, necesitan insulina exógena para sobrevivir
- 13Menciona el defecto de la DM21. en la secreción de insulina
2. acción de la insulina (resistencia a la insulina) - 14Cambian los defectos de la DM2?Si, a lo largo de la evolución de la enfermedad
Algunos inician mucho antes del Dx clínico y cambian conforme avanza la enfx - 15A qué edad se desarrollo habitualmente la DM2?en la cuarta década de la vida,
aunque en nuestro país es común en mpas jóvenes, incluso niños. - 16característica de la mayoría de los px con DM2Obesos
Y los no obesos secretan menos insulina - 17de qué se derivan las manifestaciones clínicas?de la hiperglucemia
- 18Cuáles son las manifestaciones clínicas?1. polidipsia
2. poliuria
3. polifagia
4. pérdida de peso
5. visión borrosa - 19habitualmente, cómo se diagnostica la DM?Por niveles sanguíneos altos de glucosa
- 20¿Qué es una ¨glucosa alterada¨?una glucosa en ayuno igual o mayor a 100 pero menor de 126 mg/dL
- 21¿Cómo es la glucosa indicativa de DM?Una concentración de glucosa en ayunas igual o mayor de 126 mg/dL en más de 1 ocasión
- 22¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar DM?1. Sobrepeso/obesidad
2. HTA
3. Hipertrigliceridemia
4. Antecedentes de DM gestacional
5. Antecedentes HF - 23¿cómo se investiga la posibilidad de DM o de intolerancia a la glucosa en px con Fc. de riesgo?Curva de tolerancia a la glucosa
o TTOG (Test de Tolerancia Oral a la Glucosa) - 24¿qué es la DM 1?una dolencia autoinmunitaria
- 25¿qué incluye la patogénesis de la DM1?1. Predisposicón genética
2. Agentes ambientales
3. Activación del proceso autoinminutario - 26De la patogénesis de la DM1. ¿Qué es predisposicón genética?1. genes del 6p
2. Gen DR3 del HLA (antígeno de histocompatilidad ) - 27De la patogénesis de la DM1. ¿Cuáles son los agentes ambientales?Exposición a:
1. Virus
2. Toxinas químicas
favorecen el inicio del proceso autoinmunitario - 28De la patogénesis de la DM1. ¿Qué es la activación del proceso autoinmunitario?Anticuerpos contra cél. beta.
Este proceso destruye las células beta del páncreas y reduce la reserva de insulina. - 29¿cuál es la alteración más temprana e importante de la DM2 y cómo se manifiesta?Es la resistencia a la insulina y se manifiesta por niveles plasmáticos elevados de insulina
- 30¿Qué es la resistencia a la insulina?es una disminución dela acción biológica de la insulina circulante
- 31¿A qué edad se observa la resistencia a la insulina?En inicios o en la etapa final de la adolescencia, precede a la DM2 en 1 o 2 decenios
- 32En px susceptibles genéticamente a DM2:las cél. Beta son capaces de compensar hasta cierto punto la resistencia a la insulina
- 33¿ en qué punto de la DM2 de diagnostica clínicamente?Cuando luego de que las células beta compensan la resistencia a la insulina, éstas pierden la capacidad.
- 34Cuáles son los defectos de la DM2?1. En la secreción de insulina
2. En la acción de la insulina - 35¿ A qué se debe la falla de las cél. Beta en DM2?No está claro.
Parece que se trata de
1. una disfunción sutil de estas
2. número genéticamente bajo
3. acumulación de material amiloide en estas. - 36¿Cuánto constituye el factor genético para la susceptibilidad de la enfermedad?40-80%
- 37Cuál es la concordancia en gemelos monocigotos?60-90%
- 38¿por qué se dice que la DM2 es una dolencia poligénica?Hay muchos genes que parecen estar involucrados en la secreción y acción de la insulina y todos parecen participar en el desarrollo de la DM2
- 39¿cuántos casos son causados por mutaciones en genes únicos?2-5%
Tal es el caso de la diabetes MODY - 40cómo es la herencia de la D MODY y la causa?Autosómica dominante,
causada por 6 genes, HNF1alfa (más importante) - 41¿cuáles son los factores ambientales más importantes para la DM?1. obesidad
2. inactividad física - 42Cuántos casos nuevos se atribuyen a la obesidad?80%
- 43El riesgo de desarrollar DM aumenta:a través del rango normal de IMC
- 44Además de la adiposidad total, también es importante... ¿por qué?la distribución de la grasa.
al aumentar la grasa visceral se incrementa el riesgo de desarrollar DM - 45El ambiente intrauterino es uno de los factores ambientales. ¿Con qué se relaciona el peso al nacer?1. Resistencia a la insulina
2. DM - 46cómo debe ser el tratamiento integral para la DM?1. Educación
2. plan nutricional
3. Ejercicio
4. Reducción de los Fc de riesgo
5. Hipoglucemiantes - 47Cuáles son las insulinas?R, N y L
- 48¿cuáles son los estimulantes de la secreción de la insulina?1. Glibenclamida
2. Clorpropamida
3. Glipizida
4. Liraglutida
5. Tolbutamida - 49¿cuáles son los reductores de la resistencia a la insulina?Metformina
- 50´¿cuáles son los inhibidores a la absorción gastrointestinal?Acarbosa
- 51¿cómo se trata la DM1?con insulinas
- 52¿cómo se trata la DM2?con fármacos que
1. estimulan la secreción de insulina
2. disminuyen la resistencia periférica a su acción - 53¿cuál es el objetivo terapéutico?lograr el mejor control de de las concentraciones sanguíneas de glucosa sin el riesgo de producir hipoglucemia
- 54cómo se reduce el riesgo de las complicaciones a largo plazo?con el control adecuado de la glucemia
- 55dónde se secreta la insulina?por las células beta de los islotes de langerhans del páncreas
- 56qué es la insulina?es un polipéptido que regula el metabolismo interno
- 57cuál es el efecto global de la insulina?mantener el proceso energético, facilitando la captación, utilización y almacenamiento
de la glucosa, aminoácidos y grasas después de la comida. - 58cuál es el mecanismo de acción de la insulina?reduce las concentraciones sanguíneas de glucosa porque
1. aumenta el transporte de glucosa desde la circulación sanguínea al interior de las células (aumenta la captación)
2. aumenta la síntesis de glucógeno
3. disminuye la gluconeogénesis
4. reduce la degradación del glucógeno - 59¿cuándo inicia la acción de la insulina?cuando se une a los receptores específicos ubicados en la superficie de la membrana de los órganos blanco
- 60cuáles son los órganos blanco?1. hígado
2. músculo
3. tejido adiposo - 61los receptores de insulina son:glucoproteínas formadas por dos subunidades
- 62cuáles son las subunidades de los receptores de la insulina?alfa: la más grande, se extiende fuera de la membrana celular, se encarga de reconocer o fijar la hormona
beta: más pequeña, predominante citoplasmática - 63subunidad beta tiene una tirocinasa. cuándo se activa?luego dela unión a la insulina a la unidad alfa, y provoca una autofosforilación.
- 64qué pasa luego de que se forma el complejo hormona-receptor?se activa la subunidad beta, se desencadena una cascada y la movilidad hacia la superficie de muchas proteínas, incluyendo las transportadoras
- 65Cuáles son las proteínas transportadores de glucosa?GLUT 1,2,3 4 y 5
- 66en diabéticos, la administración de insulina exógena corrige:1. transtornos metabólicos
2. hiperglucemia - 67Distribución de la insulinaampliamente en el organismo, en todas las células
- 68dónde se biotransforma la insulina y por qué enzima?por la transhidrogenasa de insula,
especialmente en hígado y riñón. - 69eliminación de la insulina?renal
- 70indicaciones de la insulina1. DM1 y sus complicaciones
2. DM2 que no se controla con dieta e hipoglucemiantes orales - 71cuáles son las complicaciones de la DM11. cetoacidosis
2. acidosis
3. cetosis
4. coma diabético - 72complicación más frecuente del tratamiento con insulina?Hipoglucemia, glucosa igual o menor a 50mg/dL
- 73Manifestaciones de la hipoglucemia:1. debilidad
2. fatiga
3. cefalea
4. náuseas
5. ansiedad
6. piel fría y pálida
7. nerviosismo
8. temblores
9. convulsiones
10. coma - 74Menciona las fármacos que aumentan el efecto de la insulina (producen hipoglucemia)1. esteroides anabólicos
2. alcohol
3. IMAO
4. hipoglucemiantes orales - 75Menciona los fármacos que disminuyen la acción de la insulina (Producen hiperglucemia)1. anticonceptivos orales
2. Anfetaminas
3. corticoesteroides - 76cuándo se usan los hipoglucemiantes orales?cuando luego de 3 meses no hay respuesta satisfactoria
- 77Menciona dos sulfonilureas de primera generación1. Clorpropamida
2. Tolbutamida - 78Menciona dos sulfonilureas de segunda generación:1. Glibenclamida
2. Glipizida - 79Menciona una sulfonilurea de tercera generació:Glimepirida
- 80en base a qué seleccionas el hipoglucemiante?1. situación específica del paciente
2. costo del tratamiento - 81Cuáles son los mecanismos de acción de los hipoglucemiantes orales?1. Aumentan la secreción de insulina (secretagogos)
2. Aumentan la acción de la insulina (reductores de la resistencia a la insulina)
3. Inhibiendo la absorción intestinal de glucosa - 82cuáles familias de fármacos son secretagogos?1. Sulfonilureas
2. Análogos de la GLP1 - 83mecanismo de acción de las sulfonilureas?Se unen a la proteína reguladora (SU) de las células beta
- 84sulfonilureas, cuál es su tiempo de inicio y su duración?inicio 60-90 min
duración 4-12 horas - 85por qué si las sulfonilureas de segunda generación son de 100 a 200 veces más potentes, se usan las de 1era?porque no son más eficaces para bajar la glucemia además de que son muy costosos, a excepción de la gliburida
- 86Farmacocinética de las sulfonilureas:1. Abs rápida y casi completa en tubo digestivo
2. los alimentos retardan su abs
3. alta UPP - 87Indicaciones de las sulfonilureas:en DM2 no complicada, estable, moderada o moderadamente grave, incontrolable con dieta y ejercicio
- 88en quiénes esta indicada la mezcla de sulfonilureas?en paciente adulto que no responde a los fármacos indivuales
- 89cuál es el mayor riesgo?1. Hipoglucemia, en particular con adultos mayores, o px renales
2. Mayor riesgo con clorpropamida (por acción más prolongada) - 90Efecto adverso más común de las sulfonilureas:aumento de peso
- 91efectos adversos ocasionales de las sulfofonilureas:1. Rxn alérgica
2. Depresión del tejido hematopoyético - 92Cuáles son los fármacos que mimetizan la acción de las incretinas?análogos de la GLP1
1. Exenetida
2. Liraglutida - 93cómo esta el efecto incretina en los px con DM?alterado o ausente, por disminución de la GLP1 (receptor natural de las incretinas)
- 94cómo funcionan los análogos de GLP1?1. aumentan la secreción de insulina (secretagogos) en función a las concentraciones plasmáticas de glucosa
2. disminuyen la secreción inapropiada del glucagón
3. Retardan el vaciamiento gástrico por lo que reducen la glucosa postpandrial - 95qué se ha demostrado de los fármacos q que actúan sobre el metabolismo de las incretinas?1. mejoran el control de la glucemia
2. reducen el peso corporal
4. bajo riesgo de hipoglucemia - 96Principal desventaja de los análogos de la GLP1son muy caros
- 97indicaciones de los análogos de GLP1Px que no tienen control adecuado con cambios en el estilo de vida
- 98los análogos de GLP1 se pueden usar en monoterapia?no, se usan en combinación con metformina o TZD
- 99Cuáles son los fármacos reductores de la resistencia a la insulina?1. Metformina
2. TZD - 100prototipo de los reductores de la resistencia a la insulinaMetformina
- 101La metformina estimula la secreción de insulina?No, de hecho requiere su presencia para producir su efecto hipoglucémico
- 102qué hace la metformina en los px con DM2?1. reduce los niveles de glucosa en ayunas
2. reduce la hiperglucemia postpandrial - 103a qué se debe el efecto benéfico de la metformina?1. reduce la producción hepática de la glucosa
2. retarda la abs GI de glucosas
3. aumenta la captación periférica de glucosa - 104Efecto máximo de la metformina y duraciónmáximo 4 horas
duración 24 horas - 105Farmacocinética de la metforminaAbs lenta
alimentos retrasan y disminuyen su abs
No UPP
No se metaboliza - 106Indicación de la metformina1. px con DM2 asociada a obesidad
2. cuando la hiperglucemia no puede ser controlada con dieta, ejercicio o reducción de peso. - 107cuándo y con qué se puede combinar con metformina?con sulfonilureas cuando estas no resulten en un control adecuado
- 108cuál es el principal riesgo de la metformina?acidosis láctica, cuando el fármaco esta contraindicaco
- 109manifestaciones de la acidosis láctica?1. vómito intenso
2. dolor abdominal
3. diarrea
4. hiperventilación
5. disminución del estado de alerta - 110contraidicaciones de la metformina?1. enfermedad hepática grave
2. Enfermedad renal con uremia
3. complicaciones agudas de la DM - 111cuáles son las complicaciones agudas de la DM?1. acidosis láctica
2. coma
3. infecciones
4. gangrena - 112menciona 3 medicamentos que elevan las concentraciones séricas de la metformina1. nifedipino
2. ranitida
3. trimpetrim - 113cuáles fármacos pertenecen a la familia de las TZD?Rosiglitazona y
pioglitazona - 114cómo funcionan las TZD?reducen la resistencia a la insulina porque aumentan la sensibilidad periférica a la insulina
- 115Desventajas de TZDpor sí solos no son mas eficaces que otros y son muy caros (hasta 4 veces más)
- 116efectos secundarios TZD1. edema
2. aumento de peso (principal)
3. mayor riesgo de insuficiencia cardiaca. - 117contraindicaciones de la TZD1. Insuficiencia renal
2. Insuficiencia cardiaca
3. HTA - 118Mecanismo de acción de la acarbosainhiben competitivamente las glucosidasas alfa intestinales
- 119cuáles son las glucosidasas alfa intestinales?1. glucoamilasa
2. sacarasa
3. maltasa - 120que hacen las glucosidasas alfa intestinales?son enzimas que degradan los oligosacáridos en monosacáridos
- 121cómo debe ser la dieta para que los inibidores de las alfa glucosidasas sean más eficaces?1. alto contenido de almidón y fibra
2. cantidades restringidas de glucosa y sacarosa - 122indicaciones de la acarbosaindicada como terapia primaria en px con hiperglucemia leve o moderada de predominio postpandrial
- 123acarbosa es tratamiento complementario deinsulinas o sulfonilureas en DM2
- 124qué reduce el efecto de la acarbosa?las antiácidos, absorbentes y enzimas digestivas
- 125Efectos secundarios de la acarbosasensación de plenitud
meterorismo
distensión abdominal
diarrea - 126qué ocurre en el cruce?hay disminución de insulina y aumenta glucagón
- 127Dieta del px Diabéticofrutas
vegetales
cereales integrales
legumbres
lácteos desnatados - 128posología de la metforminaDmáx 2.5 G luego de los 2 gr se alcanza meseta
2x día; prolongada 1xdia
presentaciones:500, 850 y 1000 - 129efecto adverso de la metforminaInhibe la abs de las VIt B
- 130Se puede indicar metformina en px con insuficiencia renal?si, sólo de ajusta la dosis, menor dosis
(filtración < 30 ml/ml contraindicado) - 131cuando a un px que toma metformina se le indican estudios de imagen?si es con medio de contraste de yodo, se le pide al pax que deje el medicamento una semana antes del estudio
- 132Dosis de gliburidaMáx 15 mg
- 133Dosis tolbutamidaMáx 3 gr
- 134Glinidas son:Secretagogos, estimulan la producción de insulina
- 135indicación de las glinidasReducen la glucosa postpandrial
admin 30 min antes de comer 3 x día - 136glinidas y sulfonilureasnunca se dan juntas
- 137glinida que existen en MéxicoRepaglinida
- 138cuál hipoglucemiante se da en casos de insuficiencia renal?Rapeglinida, ya que es de excreción biliar 90%
- 139glitazona que desencadena cardiopatías?rosiglitazona
- 140Pioglitazonase da en conjunto con insulina
no interfiere con eliminación renal
última opción (si el px no tiene cardiopatías) - 141efecto más adverso de las glitazonas/TZD?fractura de cadera
retención de líquidos
derrame cerebral
IAM - 142fármacos de los inhibidores de la alfa glucosidasaacarbosa (dmáx 25-100mg)
miglitol (no en MX ) - 143Mecanismo de acción de las DPP4son inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4
inhiben la degradación de incretinas GLP1 y GP1 = favorecen la producción de insulina = secretagogos - 144hipoglucemiante que mejora las dislipidemiasDPP4
- 145Sitagliptinarepresentante de las DDP4
efecto neutro respecto al peso
dosis: 50-100 mg 1xdía
da sensación de saciedad - 146Para el tratamiento con insulinoterapia, se debe escoger un esquema con el único requisito de que:cumpla los picos postprandiales y las insulinemias basales, si no los cumple, no sirve.
- 147Tipos de hipertiroidismo:Graves Basedow
Nódulo tiroideo
Bocio multinodular
Tiroiditis
Gestacional - 148Factores de riesgo del hipertiroidismoser mujer 7:1
Dieta alta en yodo
AHF
20-40 años - 149Definición del HIPOtiroidismosíndrome clínico y bioquímico que resulta en una producción y secreción insuficiente de la hormona tiroidea
- 150causas del hipotiroidismo (en relación al eje)primario: falla en tiroides
secundario: falla en hipófisis (falta de TSH)
terciario: falla en hipotálamo - 151Hormonas en hipotiroidismoPrimario: aumento de TSH
Secundario: Disminución de TSH
terciario: Disminución de TS H - 152causas del hipotiroidismo primariotiroiditis
iatrogenia tiroidea
enfermedades congénitas
infiltrativas - 153causas del hipotiroidismo secundario:causado por farmacos como la amiodarona (hipo e hipertiroidismo), litio
- 154Manifestaciones clínicas del hipotiroidismointolerancia al frío
fatiga
debilidad
depresión
dificultad para concentrarse
artralgias
piel seca
caída del cabello
aumento de peso
estreñimiento
transtornos mestruales - 155forma más grave del hipotiroidismo prolongadoMixedema
- 156síntomas/complicaciones del mixedemaHipoventilación
anormalidades en el manejo de líquidos y electrolitos
insuficiencia cardiaca congestiva
coma - 157causas del hipotiroidismo con bociotiroiditis
autoinmunitaria (con o sin bocio)
deficiencia de yodo (cretinismo)
medicamentos (litio) - 158causas del hipotiroidismo sin bocioAblación
post-radiación
post-cirugía
postiroiditis (transitoria)
congénito
hipofisiario
hipotalámico - 159objetivo del tratamiento de hipotiroidismocorrección de la deficiencia
=
admin la hormona faltante - 160terapia con hormonas tiroideases segura y bien tolerada
se puede dar a largo plazo sin modificaciones - 161cómo actúan los tiroideos sintéticos?producen los mismos efectos y tienen el mismo mecanismo que las hormonas naturales
- 162Cuáles son las funciones de las hormonas tiroideas?estimulan el desarrollo corporal y cerebral
el gasto de energía
la producción de calor
metabolismo de proteínas
carbohidratos
lípidos
vitamnas
electrolitos y agua - 163Farmacocinética de tiroxinaVO
efecto 3-5 días
máximo 3-4 semanas
en hígado se transforma en T3
Vida media 9-10 días - 164Indicaciones de T4en todos los casos de hipotiroidismo
y en Ca tiroideo - 165a que se debe que la tiroxina que es 3-4 veces menos potente que la T3, sea de primera elecciónporque T3 tiene una vida media más corta, y T4 una vida media más prolongada, que da una concentración plasmática más estable y un mejor control terapéutico
- 166Rxn adversas de la T4se relacionan con la dosis, da sx del hipertiroidismo:
taquicardia
HTA
arritmias
dolor torácico
cefaleas
nerviosismo
temblores
pérdida de peso - 167admin tiroxina puede alterar otros medicamentos. cómo cuáles?anticoagulantes orales
hipoglucemiantes
se debe ajustar dosis - 168definición de HIPERtiroidismoes un síndrome que se presenta cuando hay un aumento real y sostenido de la síntesis de hormonas tiroideas, lo que afecta a los tejidos periféricos: aumenta su función celular.
- 169qué es la tirotoxicosisconcentraciones muy altas de las hormonas tiroideas, independiente de la causa
- 170Tipos de hipertiroidismoPrimario: sobreactividad de la glándula primaria
Secundario: adenoma hipofisiario - 171cómo se detecta el hipertiroidismo?por las concentraciones séricas de T4
- 172hipertiroidismo primario hormonasT3 y T4 aumentada
TSH disminuida - 173hipertiroidismo secundario hormonasTHS aumentada
(afección de hipótesis) - 174clasificación del hipertirodismo en base a su captación de yodo (gammagrama tiroideo)captación elevada: enfermedad de Graves y adenoma tóxico
captación baja: tiroiditis subaguda - 175cómo se tratan según su captación de de yodo (gammagrama)?Captación alta: responden bien a los inhibidores de la síntesis de las hormonas tiroideas
captación baja: requieren otro tipo de tratamiento - 176Manifestaciones clínicas del hipertiroidismopalpitaciones
disnea
hiperfagia
diarrea
pérdida de peso
caída del cabello
debilidad
diaforesis
piel caliente
ansiedad
transtornos del sueño
Exoftalmos (característico de la enfermedad de Graves) - 177Cuál es la forma más frecuente del hipertiroidismo primario?La enfermedad de Graves
- 178Qué es la enfermedad de Graves?es un transtorno autoinmunitario, hereditario, causado por acps estimulantes de la tiroides (inminuglobulinas),
- 179qué es la tiroiditis?inflamación de la tiroides, el proceso inflamatorio daña los folículos
=
liberación descontrolada de las hormonas - 180Tiroiditis subagudainflamación del a tiroides que se asocia a infecciones respiratorias
- 181cómo se establece la causa del hipertiroidismo?medición de acps antitiroideos
gammagrama tiroideo con yodo 131 - 182objetivo terapéutico del HIPERtiroidismocontrol de inmediato de las manifestaciones clínicas; con
1. Bloqueadores b adrenérgicos
2. Inhibidores de la síntesis de las hormonas tiroideas - 183cuáles son las acciones del propanolol?anti HTA
anti arrítmico
anti anginosio - 184qué manifestaciones clínicas disminuye los betabloqueadores (propanolol)?palpitaciones
nerviosismo
ansiedad
intolerancia al calor
exceso del todo adrenérgico
Disminuye la conversion de T4 a T3 - 185inicio de acción del propanolol y duracióninicio: 1-2 horas
duración: 4-6 horas - 186rxn adversas del propanolol a dosis terapéuticasimpotencia
bradicardia
hipotensión
confusión
vértigo - 187interacciones de los betabloqueadoresAnestésicos generales (haloteno): produce bradicardia, hipotensión
Calcioantagonistas (verapamilo): sumación de efectos
Glucósidos: bradicardia excesiva y arritmia - 188se puede suspender de forma abrupta e los betabloqueadores?no, provoca taquicardia
- 189quiénes son más susceptibles a los efectos hipotensores de los betabloqueadores?los ancianos
- 190fármaco inhibidor de la síntesis de las hormonas tiroideasmetimazol
- 191mecanismo de acción del metimazolinhibe el el sistema enzimático oxidativo, que transforma del yoduro elemental e impide la tirosina y por lo tanto la T4
- 192qué efecto tiene el metimazol?reduce la actividad tiroidea y
corrige los fenómenos asoc a hipertiroidismo - 193el metimazol interfiere con las hormona tiroideas administradas?No, y tampoco inactiva la T4
- 194T4 farmacocinéticavida media: 12-18 horas
duración: 36-72 horas hasta que se agote la hormona de la glándula - 195Indicaciones del metimazol1. para el tx de hipertiroidismo, a largo plazo puede remitir la dolencia
2. para aminorar el hipertiroidismo antes de una tiroidectomía parcial
3. para terapia con yodo 131 - 196rxn adversas por metimazolnáuseas
vómito
artralgias
prurito
edema
dolor en epigastrio
vértigo - 197afecto adverson más grave de metimazolagranulocitosis (principal)
también: sind lupoide, vasculitis, daño hepático - 198metimazol y embarazoproduce cretinismo fetal y bocio
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- Karteikarten am Endocrinología , erstellt von Cristina Flores am 24/11/2018.
- Erstellt von
- Cristina Flores
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