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- 1Intro. La caries dental es una secuencia de procesos destructivos en los tejidos duros del diente, que es progresiva e irreversible que inicia en la superficie dental y avanza en profundidad, está vinculada con la presencia de microorganismos. Pindborg la considera infecciosa y transmisible.Rutas de invasión.
3 Rutas de invasión en dientes despulpados clasificado por Fusayama:
1.-Centrípeta: Desde el fín del túbulo hacia pulpa.
2.-Centrífuga: Desde cámara pulpar hacia el exterior.
3.- Vertical: Caries avanza e invade túbulos en forma perpendicular.
- 2Inicio de caries dental. Los microorganismos permanecen por mecanismos de adherencia en superficies mucosas y en piezas dentales. Los microorganismos al tener contacto con ciertos nutrientes se relacionan con la película adquirida por medio de polisacáridos y forman un sistema donde proliferan y generan ácidos al metabolizar hidratos de carbono.Etiopatogenia de caries.
1960 Keyes, Gordon y Fitzgerald afirmaron que la etiopatogenia de la caries surge por la interacción de 3 factores: un factor microorganismo que en presencia de un factor sustrato, afecta un factor huésped. König afirma que si estos factores se interrelacionan por períodos breves, la enfermedad no se produciría, por lo que, el tiempo de interacción también es modificador de este proceso. - 3Etiopatogenia de caries 2.0 Roitt y Lehner sustituyeron el tiempo por anticuerpos. Larmas integró todos los factores: 1.- Susceptibilidad del huésped vivo. -Factores secundarios: Resistencia dental (esmalte, dentina, flúor, factores genéticos y propiedades intrínsecas). Saliva (velocidad de flujo, taponamiento/buffer, anticuerpos, enzimas, urea e iones). Alimentación (vitaminas y hormonas). 2.- Actividad microbiota. -Factores secundarios: Adherencia (hábitos alimentarios, higiene bucal, dextranos y enzimas). Producción de ácido (ecología de biopelícula/placa dental, interferencias bacterianas y comida azucarada). Crecimiento microbiano (nutrientes, medicamentos y virulencia). Factores socioeconómicos y culturales son importantes ya que condicionan hábitos dietéticos e higiene y modulan la respuesta inmune en la boca a través de la saliva y exudado gingival.Formación y Desarrollo de biopelícula/Placa dental.
Su composición depende del tiempo de maduración y la región del diente colonizado. Es una estructura formada por 2 matrices:
1.-Capa salival/cutícula acelular adquirida.
2.-Capa formada por microorganismos y polímeros extracelulares. - 4Cutícula acelular adquirida. Biopelícula delgada, amorfa, y electrodensa adyacente al esmalte, con grosor de aprox.1-2 µm. Se forma en no más de 2 hrs. en una superficie dental limpia. Conocida como “cutícula/película temprana”, carece de microorganismos y está formada por proteínas y glucoproteínas. En la cutícula las fosfoproteínas de la saliva participan en el proceso de Re mineralización-desmineralización, controlan la solubilidad de superficies mineralizadas y previenen formación de cálculo. Con el tiempo se transforma en película tardía donde habrá componentes de saliva, productos bacterianos y exudado gingival.Capa formada por microorganismos y polímeros extracelulares.
En la colonización inicial de superficies dentales y en su desarrollo y proliferación, varios mecanismos intervienen en la biopelícula:
1.-Adherencia a la película adquirida/colonización primaria.
2.-Agregación interbacteriana/colonización secundaria.
3.-Multiplicación - 5Adherencia a la película adquirida. En presencia de película adquirida y falta de higiene bucal, se depositan colonias bacterianas. Primero, streptococcus sanguis. Las cargas negativas y glucoproteínas dificultan su unión, pero iones de calcio (de saliva) pueden neutralizar cargas y actuar como puentes entre película-bacteria para formar agregados de glicoproteínas-calcio-bacterias. El rol de S.Mutans varía gracias a su escasez o ausencia. Esta situación se asocia con escasa presencia de sacarosa en boca.Colonización secundaria.
La biopelícula aumenta de grosor progresivamente y en los huéspedes con caries activas hay más streptococcus por miligramo y mayor proporción de Candida en película y saliva. Individuos con caries activas favorecen la presencia de más microorganismos acidógenos. Por lo que, hay menor nivel de pH en la biopelícula gracias a los hidratos de carbono en la dieta. - 6Lactobacillus. Considerados invasores secundarios. Producen ácido láctico y son de las bacterias más acidófilas conocidas, capaces de producir ácidos en pH muy bajo (acidúricos). Son cariogénicos, aunque tienen poca afinidad por superficies dentales, por eso no se involucran en el inicio de caries en esmalte, pero, son los principales implicados en el avance de caries en dentina. Dependen de la acción previa de S.Mutans . Su alta presencia (>100.000/mL) indica riesgo de progresión de caries iniciales. L. Casei y varios actinomyces fermentan el sorbitol y manitol. El consumo bajo de carbohidratos disminuye la actividad cariosa y el número de lactobacillus en saliva.Otros microorganismos.
Neisseria, Bacteroides, Bifido-bacterium, Clostridium, Eubacterium, Rothia y Propionibacterium son menos cariogénicos gracias a su bajo potencial acidógeno y ácidotolerante. - 7Factor sustrato. La interacción dieta-caries es importante ya que los alimentos son fuente de nutrientes para el metabolismo de microorganismos. En las caries, las bacterias dependen de un sustrato externo (azúcares de la dieta) y la biopelícula expuesta a azúcares desciende el pH, necesario para la descalcificación del esmalte. Para mantener un grado de descalcificación permanente del esmalte, se necesita un descenso sostenido de pH; que es fácil con el consumo regular de sacarosa.Factores cariogénicos de carbohidratos por Vipeholm.
-Actividad cariogénica aumentada por consumo de sacarosa.
-El tiempo de permanencia de azúcares en boca es proporcional al desarrollo de nuevas caries.
-La frecuencia y forma de consumo son más importantes que la cantidad.
-Las caries disminuyen cuando los alimentos ricos en azúcares son eliminados de la dieta. - 8Mecanismo de carbohidratos en contribución a procesos cariosos por Katz. Los carbohidratos consumidos son transformados por bacterias en polisacáridos extracelulares, adhesivos y conducen la adhesión de colonias bacterianas entre sí y a la superficie dental. Las bacterias de la biopelícula usan carbohidratos como fuente de energía. Con su metabolismo se forman ácidos que disuelven minerales dentales. Los carbohidratos pueden convertirse en polisacáridos (similar a amilopectina) que pueden ser usados como energía a falta de carbohidratos exógenos e incrementar la producción de ácidos por microorganismos. Los microorganismos cariogénicos son necesarios para producir rápido ácidos que alcancen el pH crítico y desmineralizar el esmalte, y una dieta rica en sacarosa favorece la proliferación de bacterias.Áreas retentivas naturales.
a) Espacios interproximales.
b) Hoyos y fisuras profundas.
c) Irregularidades de posición y alineación.
d) Dientes fuera de función.
e) Forma incorrecta o anormal de la corona dentaria.
f) Cavidades de caries.
- 9Áreas retentivas artificiales. a) Restauraciones con forma y contorno incorrectos y al terminados. b) Extensión inadecuada que no permite una buena terminación marginal. c) Contactos defectuosos. d) Ausencia de dientes y sus consecuencias. e) Cambios dimensionales, desgaste, fractura, y filtración marginal de los materiales de restauración. f) Retenedores de prótesis u otros aparatos removibles. g) Tratamientos ortodónticos. h) Mantenedores de espacio. i) Prótesis fija con diseño inadecuado.Factores predisponentes y atenuantes según Bhaskar.
1. Civilización y raza.
2. Herencia.
3. Composición química.
4. Dieta.
5. Morfología dentaria.
6. Higiene bucal.
7. Sistema inmunitario.
8. Flujo salival.
9. Glándulas de secreción interna.
10. Enfermedades sistémicas y estados carenciales.
- 10Caries de esmalte. Esmalte Composición: materia inorgánica. agua, materia orgánica (proteínas y lípidos). Espesor superficial: 0,1-0,2 mm, con menos materia orgánica que el esmalte subyacente. Al desgastar el esmalte resistente y poco reactivo, queda expuesto un esmalte menos resistente y más susceptible a caries. El alto grado de calcificación del esmalte superficial se debe a la exposición constante de saliva con iones fosfato y carbonato de calcio. El proceso necesita permeabilidad del esmalte para permitir paso a los iones y formación de cristales de apatita. La calcificación es más intensa en esmalte joven y decrece conforme la maduración dental por pérdida de permeabilidad de poros que se cierran. La maduración y la exposición a cambios de composición química del esmalte superficial, que adquiere varias sustancias en mínima cantidad como el flúor.Desmineralización de esmalte.
-Tiempo aprox. de desmineralización por ingesta de carbohidratos: 20 min.
-Tiempo de recuperación aprox. de pH: 20 min.
-El acortamiento de tiempo de recuperación de pH normal disminuyen los periodos de desmineralización y favorecen y prolongan los de remineralización.
-pH crítico de desmineralización: 5,5 o 5,6.
- 11dentina neoformada - se forma a consecuencia de irrigaciones o por maduración. se la ha denominado "secundaria" o "terciaria" para diferenciarla de la existencia en el momento de la erupción del diente o dentina primaria. todas sus características son normales.Dentina secundaria
al erupcionar el diente se ve expuesta a una serie de irritaciones debidas a la masticación. Todos estos estímulos actúan en el odontoblasto y responde formando dentina. la nueva dentina se deposita por dentro y disminuye progresivamente su tamaño. El sitio preferencial de la formación depende de la dirección de los estímulos. El espesor por lo general es mas espeso en la cara lingual que en la cara labial de la cámara pulpar en incisivos y caninos. premolares y molares a nivel cervical. la dentina secundaria no tiene el mismo aspecto que la primaria.
- 12Dentina terciaria Ante el estimulo mas intenso, mas prolongado. La pulpa responde formando dentina de manera mas precipitada para tratar de defenderse de la posible invasión. Sus características histológicas difieren de las de la dentina primaria en la forma de los conductillos, que son mas tortuosos e irregulares, no son muy comunes. si la dentina terciaria se formo precipitadamente, puede observarse la oclusión de células, vasos o elementos del tejido pulpa.Reacción pulpar
Los estímulos que llegan inicialmente a la pulpa son toxinas y otros productos bacterianos, pero no bacterias. muchas de estas enzimas, toxinas etc, componentes de la pared celular de la bacteria gramnegativa y los ácidos lipoteicoicos de las bacterias grampositivas, son antígenos y provocan una respuesta inmunitaria. también la inflamación es una respuesta. existe la inflamación aguada y crónica, este depende del estimulo. las bacterias pueden penetrar hasta un 0.75 mm de la pulpa sin producir enfermedad pulpar. pero a medida del avance las reacciones pulpares se van haciendo mas intensas.
- 13Las toxinas bacterianas primero destruyen el citoplasma o la fibrilla de Tomes y luego las propias paredes de los conductillos hasta su desaparición. Al ceder en la estructura dentaria, se producen desprendimientos o fisuras en el tejido que contiene restos orgánicos necróticos que van desfigurando al diente. la supuración y necrosis son el resultado posible en la evolución natural de la enfermedad.la pulpa crónicamente inflamada por ,o general no presenta síntomas hasta que se encuentra muy avanzada.
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- Karteikarten am Ohne Titel, erstellt von SARAHI TELLEZ JALAPA am 21/01/2021.
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- SARAHI TELLEZ JALAPA
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