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Carine Dos Santos Correa Buriche Portugiesisch 29 Karten

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  1. 1O extravasamento das enzimas pancreáticas acaba gerando uma patogenia distribuída para os órgãos adjacentes, levando a autodigestão, como no parênquima hepático. Casos agudos quase sempre são acompanhadas de alterações hepáticas.Pancreatite
  2. 2Cães e Gatos; - Aguda (início súbito com causa identificável); - Crônica (agressões a longo prazo, difícil detecção). Tipo mais comum em gatos; - Patogenia: liberação intraperitoneal de enzimas pancreáticas.Pancreatite
  3. 3Perda de células acinares • Atividade digestiva inadequada -> Má- digestão.Insuficiência Pancreática Exócrina
  4. 4Complicações da pancreatite agudaO extravasamento da tripsina em excesso gera digestão do próprio órgão, liberando mediadores da inflamação, ativando a calicreína, que dispara a cascata de coagulação, levando a coagulação e fibrinólise e, em último estágio, a CID e choque.
    Por outro lado, a calicreína também estimula a ativação da bradicinina, que tem efeito vasodilatador, reduzindo a pressão arterial e levando ao choque hipovolêmico.
  5. 5Doença inflamatória contínua caracterizada por alterações morfológicas irreversíveis, possivelmente levando à deficiência permanente da função pancreática. O tecido funcional deixa de ser regenerado e passa a ser cicatrizado. Leve:mudanças morfológicas mínimas, levando a perda subclínica das funções endócrinas e exócrinas; Grave: mudanças morfológicas acentuadas, levando a insuficiência pancreática exócrina e a diabetes mellitus.Pancreatite crônica
  6. 6Sinais clínicos da pancreatite crônica no gato: Mais frequentes:Subclínica, letargia, anorexia, perda de peso;
  7. 7Sinais clinicos da insuficiência pancreática- Perda de peso
    – Caquexia
    – Polifagia
    – Coprofagia
    – Maior volume fecal
    – Diarréia
    – Esteatorréia
  8. 8Testes sensíveis pancreatite- Imunorreatividade da Lipase Pancreática
    – Tripsina imunorreativa
  9. 9Testes mais usados para PancreatiteMensuração da atividade sérica de
    enzimas digestivas pancreáticas que
    vazaram das células acinares lesadas ->
    Amilase e Lipase
  10. 10Características da Imunorreatividade da lipase pancreáticaImunoensaios espécie-específicos
    • Anticorpos mensuram as concentrações de lipase originária do pâncreas  ≠ dos testes antigos
    – Já é comercializado na forma de SNAP (cães) e também como radioimunoensaio (cães e gatos) – Teste mais sensível para cães (S: 65-82%; E: >95%)
  11. 11Imurreatividade semelhante à tripsina sérica (TLI) na pancreatite• Espera-se aumento da TLI devido à lesões acinares.
    • TLI tem eliminação renal  Diferenciar.
    • Tripsina ativada  prontamente inativada no sangue  remoção pelo sistema macrocítico fagocitário
    • Sensibilidade: 33-36%; Especificidade: 65-90%
    – TLI usada principalmente para o diagnóstico de IPE e Pancreatite crônica.
  12. 12Perfil lipidico na DMAlterações no metabolismo, importante no desenvolvimento da DM e de
    complicações;
    Déficits intracelulares de glicose e falta de insulina levam a aceleração do
    catabolismo lipídico;
    Elevação de ácidos graxos não estratificados que, no fígado, sofrem beta
    oxidação, produzindo acetil-CoA em quantidade superior à capacidade de oxidação (capacidade do fígado em detoxificar), gerando em um desvio na produção, levando a produção excessiva de corpos cetônicos, gerando a cetoacidose;
    Elevação nas concentrações hepáticas de ácidos graxos, elevando a síntese
    hepática de triglicerídeos e VLDL, podendo gerar esteatose hepática e hiperlipidemia.
  13. 13_______ infiltração gordurosa no fígado, reversível. ___________ destruição de hepatócitos e substituição por tecido gorduroso, o fígado perde função. A cirrose é similar, mas em vez de ter a substituição do tecido funcional por tecido gorduroso, ocorre por tecido conjuntivo fibroso.Esteatose hepatica
    Lipidose
  14. 14Efeito de Somogyi (hiperglicemia de rebote)Resposta a insulina injetada em excesso. O animal desenvolve hipoglicemia que
    estimula a liberação de glucagon, adrenalina, cortisol e GH, levando a hiperglicemia;
    - Em animal normal, a hiperglicemia é minimizada pela liberação de insulina;
    - No diabético, essa liberação não é compensatória, o que pode ser interpretado como sub-dose de insulina. Ao administrar super-dose de insulina, pode-se levar o animal a um choque hipoglicêmico.
  15. 15Explique o teste de PandysTeste semi quantitativo para avaliação aproximada do nível de globulinas no LCR.
    10mg cristais de ácido carbólico + 100ml de H2O destilada
    Técnica: 1ml do reativo (solução de fenol) + 1 gota de LCR
    Interpretação: turbidez de 0 a +++ proporcional à quantidade de globulina
    Normal: gota dilui
    Alterado: solução turva
    Confirmação por eletroforese.
    O fenol reage
    principalmente com globulinas. Contaminação do liquor com sangue pode
    acarretar falso-positivo.
  16. 16Explique a produção contínua do líquorEnquanto houver batimento
    cardíaco, o animal tem que produzir líquor, pois o processo de filtração ocorre pelo bombeamento do sangue que aumenta a pressão e filtra. Por isso, a utilização também deve ser contínua para não aumentar muito a PIC. Fluxo constante e renovação contínua.
  17. 17Método de produção do líquor● Ultrafiltração do plasma sanguíneo
    ● Mecanismo de transporte ativo (gasto de energia)
  18. 18Produção do liquor● Plexos coróides (lateral, III e IV ventrículos): enovelado de capilares do SNC
    ● Células ependimárias
    ● Células endoteliais dos capilares sanguíneos
  19. 19Causas de aumento (hiperproteinorraquia):● Alteração de permeabilidade capilar do plexo coróide por convulsões ou uremia
    ● Encefalites bacterianas/virais*
    ● Meningites bacterianas/virais*
    ● Produção local de anticorpos*
    ● Abscessos cerebrais e medulares
    ● Processos degenerativos e neoplásicos
    ● Contaminação (sangue)
  20. 20Causas de hipertensao● diminuição da absorção pelas vilosidades
    aracnóides em compressões dos seios venosos por neoplasia, abscessos, hemorragias, etc.
    ● aumento na produção de LCR (meningites)
    ● aumento de massa encefálica por lesões que ocupam espaço e edema
    ● bloqueio na circulação de líquor por neoplasia na própria membrana (meningioma)
  21. 21Causas de hipotensão● diminuição da produção devido a lesões dos plexos coróides
    ● choque ou hipotensão arterial (desidratação)
  22. 22Por que as proteínas nao devem ser mensuradas na fita reagente ou refratômetroBaixa quantidade de proteína (albumina 80-95%), não espera encontrar globulina em líquor normal. Como o valor de proteína do líquor é muito baixo, a fita reagente não vai dizer quanto está aumentado se o valor estiver abaixo de 100, pois detecta 1, 2 ou 3 cruzes (de 30 a 100). Utilizam-se métodos que vão conseguir determinar valores exatos abaixo de 1mg de proteína.
  23. 23Glicose diminuída (hipoglicorraquia):● glicemia
    ● permeabilidade da barreira HE
    ● presença ou não de MO glicolíticos*
    ● presença ou não de celularidade*
    *diminui a relação
  24. 24Glicose aumentada (hiperglicorraquia):● hiperglicemia sistêmica (Diabetes Mellitus)
    ● alterações na barreira HE: inflamações que alteram permeabilidade
  25. 25O que é pleocitoseaumento das células nucleadas no líquor.
    Através da contagem de células e da contagem diferencial, podemos classificar a pleocitose.
  26. 26Pleocitose neutrofílica: predomínio de neutrófilos Quais as causas● Meningite responsiva a esteróide
    ● Vasculite necrotizante
    *PIF: mais frequente causa em gatos*
    Se é uma doença causada por vírus, por que tem aumento de neutrófilos? PIF é exceção à regra, relacionada à arterite que estimula neutrófilos para a região. Pleocitose intensa, com cerca de 50% de
    neutrófilos e elevação de proteínas >200 mg/dL.
    ● Meningite bacteriana: neutrófilos degenerados e bactérias fagocitadas (rara)
    ● Ehrlichia sp (cão)
    ● Neoplasia (meningioma)
    ● Pós mielografia 90’ a 24h: geralmente população mista de céls
  27. 27Pleocitose linfocítica: predomínio de linfócitos Causas● Cinomose: leve a moderada
    ● Maioria das doenças virais (exceto PIF)
    ● MEG: variável (neutrofílica e mista)
    ● Linfoma: presença linfoblastos (imaturos)
    ● Ehrlichia canis, toxoplasmose (eosinofílica normalmente), neosporose, meningite bacteriana após tratamento com antibiótico
  28. 28Pleocitose mista: sem predomínio, nenhum tipo de célula atinge os 70%. Linfócitos, neutrófilos e células monocitóides, eosinófilos e macrófagos (em fagocitose). Quais as causas?• Meningoencefalite granulomatosa
    ● Micose sistêmica, necrose, neoplasia, DDIV, trauma, mielomalácia hemorrágica ou infarto
  29. 29Pleocitose eosinofílica:Infecciosa (maioria das vezes):
    ● toxoplasmose e neosporose
    ● ME
    ● Cryptococcus neoformans (infecções micóticas)
    Idiopática (resposta de HS induzida):
    ● Predisposição de Golden para ME eosinofílica

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Karteikarten am Ohne Titel, erstellt von Carine Dos Santos Correa Buriche am 14/06/2024.
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