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2° Prova
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- 1Qual agente etiologico da raiva?Familia:Rabdovírus
Gênero:Lyssavírus - 2A raiva é reconhecida como o que?Uma Moléstia neurológica altamente fatal
- 3Qual periodo de infecção da raiva?3 semanas a 3 meses
- 4Quais estruturas são afetadas devido à neuroinvasão do vírus Lyssavirus na raiva?– Radículas nervos periféricos
– Gânglios da base
– Centros do comportamento no rombencéfalo - 5Qual patogenia da raiva?O vírus (X viral) entra no corpo pela pele (subcutâneo ou intradérmico) e migra pelos nervos periféricos até a medula e o encéfalo. No cérebro, ele se dissemina pelo líquido cefalorraquidiano (LCE) e infecta os corpos celulares da substância cinzenta. A partir daí, o vírus se move novamente pelos nervos periféricos até as glândulas salivares e o epitélio nasal, permitindo a transmissão. A infecção no SNC também causa o comprometimento de nervos cranianos e periféricos, levando aos sintomas da raiva.
- 6Quais sinais gerais da raiva? Variável
PI 3 semanas a 3 meses
claudicação progressiva
Ataxia
Paresia pélvica
Alt. comportamento (medo, excitabilidade)
Extrema depressão
Tetraparesia ou paraparesia flácida - 7Quais sinais da raiva furiosa?– Tremores musculares
– Timpanismo
– Tenesmo
– Agressividade
– Vocalização
– Hipersexualidade
– Investir contra objetos inanimados
– Hiperexcitabilidade ao toque
– Ataxia e perdas proprioceptivas
– Convulsão e morte 2 a 4 dias - 8Quais sinais da raiva silenciosa?– Depressão
– Inapetência
– Febre
– Cabeça e pescoço pendentes
– Ptose
– Mm facial flácida
– Tenesmo
– Hipersexualidade
– Deficiências proprioceptivas
– Quedas e dificuldade de se levantar
– Piora 1 a 3 dias
• Paralisia faringe e Laringe
• Comprometimento respiratório
• Salivação
• Incapacidade de deglutir (hidrofobia)
• Cegueira, estrabismo, nistagmo
• Andar círculos, pressionar cabeça contra
obstáculos - 9Quais sinais da raiva paralitica?– Ataxia ou claudicação
– Reflexos espinhais hiporeflexia ou arreflexia – Decúbito (3 a 5 dias)
– Flacidez
– Arreflexia toda musculatura
– Animal come e bebe normalmente
– Morte convulsão – 10 dia - 10Quais exames patologicos são realizados para diagnostico da raiva?-Líquor
- Teste Ac Fluorescentes
-Histopatologia
-Inoculação intracerebral camundongos - 11No exame patologico para diagnostico de raiva o que se encontra no liquor?– PTN (60 a 200 mg/dL)
– Células mononucleres (5 a 200/ dl) - 12No exame patologico para diagnostico de raiva o que se encontra no Histopatologico ?– Corpúsculos de negri
– Encefalite não supurativa - 13Qual prevenção para raiva? Vacinação Anual
Quarentena - 14Como pode ser chamado Polioencefalomálacia?Necrose cerebrocortical
- 15O que é polioencefalomalácia?se refere ao amolecimento da substância cinzenta do cérebro SNC.
- 16O que a polioencefalomalácia causa?Enfermidade degenerativa
Necrose cerebrocortical - 17Quais etiologias da polioencefalomalácia?– Distúrbios metabolismo da tiamina sintetizada no rúmen.
• destruição da vitamina por tiaminases bacterianas no rúmen
– Deficiência na dieta de bezerros pré-ruminantes
– ingestão de plantas com atividade tiaminolítica
– produção de enzimas tiaminolíticas (concentrados/ volumoso)
– excesso de enxofre na dieta
– Mudanças Bruscas alimentação
• Pasto ruim para excelente
– Intoxicação Chumbo
– Intoxicação Sal
– Intoxicação por melaço
– Ingestão cadáveres
– HPV-5 - 18Quais são as principais causas listadas que podem levar a distúrbios no metabolismo da tiamina sintetizada no rúmen em animais?Destruição da vitamina por tiaminases bacterianas no rúmen.
- 19A ingestão de que tipo de material vegetal é apontada como uma causa potencial da Polioencefalomalácia devido à sua interferência no metabolismo da tiamina?Ingestão de plantas com atividade tiaminolítica.
- 20Além da ingestão de plantas, qual outra fonte de enzimas tiaminolíticas é mencionada na imagem como um fator etiológico da Polioencefalomalácia em animais?Produção de enzimas tiaminolíticas (concentrados/ volumoso).
- 21Qual epidemiologia da Polioencefalomalácia ? Morbidade < 1% até 14%.
Letalidade 43 a 100%
Todas idades (+ velho)
SP, MG, MS, RS, MT, RJ - 22Qual a patogenia da Polioencefalomalácia?A Polioencefalomalácia (PEM) começa com a deficiência de tiamina. Essa falta de vitamina interfere no metabolismo da glicose no cérebro, o que altera a função de enzimas importantes dentro das células nervosas. Como resultado, há uma redução na produção de ATP, a principal fonte de energia celular.
Essa falta de energia leva à diminuição da eficiência da bomba de sódio e potássio nas membranas das células nervosas. Com a bomba funcionando mal, ocorre retenção de sódio dentro da célula, aumentando a pressão osmótica e causando edema citotóxico (inchaço celular).
O inchaço das células cerebrais leva ao aumento da pressão intracraniana, o que, por sua vez, reduz o fluxo sanguíneo para o cérebro. A falta de oxigênio e nutrientes causada pela redução do fluxo sanguíneo, combinada com a deficiência energética inicial, resulta em necrose cortical laminar e polioencefalomalácia, que é a morte das células nervosas na camada externa do cérebro, levando aos sinais clínicos da doença. - 23Quais sinais clinicos da Polioencefalomalácia?– forma aguda ou crônica.
– opistótono,
– Ataxia/ perda proprioceptiva
– Cegueira central (córtex occipital),
– pressão da cabeça contra obstáculos,
– Estrabismo dorsomedial,
– Excitabilidade/ agressividade (inicial),
– Mastigação repetitiva, paralisia língua
– fasciculação dos músculos da face
– decúbito lateral,
– Convulsão - 24Qual Tratamento para Polioencefalomalácia?– Cloridrato de tiamina
• 10 a 20mg/kg de tiamina cd 4 ou 6h/ 3 dias
• 0,2 mg/kg dexametasona IM
– Melhora com 48 horas
– A melhora da acuidade visual é mais lenta - 25Qual agente etiologico da Herpesvirus bovino tipo 5?Alphaherpesvirinae
Genero - Varicellovirus - 26Qual principal manifestação clínica Herpesvirus bovino tipo 5?Meningoencefalite
- 27Quais animais são mais acometidos pela Herpevirus bovino tipo 5?bezerros de 14 dias a 2,5 anos de idade,
- 28Quais portas de entrada da Herpevirus bovino tipo 5?– superfícies mucosas do trato respiratório e
genital - 29Qual patogenia para reativação do Herpevirus bovino tipo 5?– Estresse
• Desmama
• Transporte
• Alterações climáticas
– Terapia corticóide - 30Qual letalidade e morbidade do Herpevirus bovino tipo 5?– Morbidade 3 a 30% – Letalidade 75 a 100%
- 31Animais ficam portadores pelo resto da vida com Herpevirus bovino tipo 5.Verdadeiro ou falso?Verdadeiro
- 32Qual patogenia da Herpevirus bovino tipo 5?A patogenia do Herpesvírus bovino tipo 5 (BoHV-5) envolve principalmente uma via neural. Após a entrada pelas mucosas respiratórias ou genitais, o vírus é transportado através dos gânglios sensoriais da região. O BoHV-5 é neurotrópico, o que significa que ele tem uma afinidade especial por células nervosas. Ele então atinge o sistema nervoso central (SNC), onde causa meningoencefalite, que é a inflamação do cérebro e das meninges, levando aos sinais neurológicos da doença.
- 33Quais sinais clinicos Herpevirus bovino tipo 5? depressão e afastamento do rebanho.
acentuada ataxia,
hipermetria,
andar em círculos,
cegueira aparente,
salivação excessiva,
nistagmo,
movimento de propulsão
convulsões,
decúbito temporário,
decúbito lateral permanente
coma.
ranger dos dentes,
corrimento nasal seroso discreto,
paralisia da língua
agressividade são observados com freqüência.
duração do quadro clínico varia de 1 a 15 dias, - 34Qual exame diagnostico para Herpevirus bovino tipo 5? PCR
- 35Qual agente etiologico para listeriose? Listeria monocytogenes
– Gram positiva
– aeróbia e anaeróbia facultativa - 36Clinicamente o que se observa na listeriose?– Septicemia com abscessos fígado e baço,
– Aborto
– Doença neurológica (meningoencefalite).
É uma zoonose - 37Qual ocorrência da listeriose?– esporadicamente ou em surtos
– morbidade baixa e letalidade alta - 38Qual evolução da listeriose?– bovinos pode ser subaguda
– ovinos e cabras aguda e fatal - 39Qual forma de entrada da listeriose?Entrada por lesões cavidade oral
- 40Após penetrar pela cavidade oral, a bactéria causadora de listeriose tem a capacidade de fazer o que?Após penetrar pela cavidade oral, a bactéria tem a capacidade de ascender pelos nervos, alcançando as raízes do nervo trigêmeo.
- 41Uma vez que a Listeria monocytogenes atinge o tronco encefálico, uma região vital do cérebro que controla funções básicas como respiração, frequência cardíaca e consciência, ela pode causar o que?formação microabscessos tronco
encefálico - 42Qual Localização da Lesão listeriose nervosa?– Tronco encefálico
• Ponte e bulbo
– Encefalite, meningite - 43Como são as lesões de listeriose?Lesões assimétricas
- 44Quais Sinais Clínicos da listeriose?Depressão
Hiporexia
Febre ???
Acometimento pares nervos cranianos unilateral – V, VI, VII, VIII, IX, X, XII
Decúbito, coma, desvio e rotação da cabeça - 45Qual diagnostico para listeriose? Exame líquor
– PTN - > 40 mg/dl
– Leucócitos - > 5 células/ mL
– Predomínio células mononucleares > 50%
Cultura
– Líquor - Possível apenas com meningite
– Sangue – casos de septicemia
Necropsia – imunofluorescencia - 46Qual tratamento para listeriose?– Oxitetraciclina 5 a10mg/kg/ bid 7 a 21 d
– Penicilina
• 40.000UI 3 A 4 vezes/dia/ 7 dias
• 22 000UI/kg, IM, 7 a 21 dias
– Florfenicol (20mg/kg)
– Antiinflamatório
• Flunexin meglumine
– Fluidoterapia
– TTo suporte
• Troca decúbito
• Colocar animal em pé - 47Qual prevenção para listeriose? Silagem boa qualidade pH< 5,5
Solos alagadiços ph alto
Piquetes contaminados
Consumo Brotos de vegetais grosseiros
Cochos limpos, sem fezes - 48Qual etiologia da febre catarral maligna? Radinovirus
Sub família Gammaherpesvirinae - 49Qual caracteristica da febre catarral maligna?Doença Pansistêmica
Altamente Fatal - 50Forma Ovino associada (OvHv – 2) FCM Ovinos são portadores sãos – Maior eliminação viral ovinos 3 a 6 m idade
OvHv – 2 - Encontrado em bovinos e cervos
saudáveis
Após doença bovinos eliminam o vírus por
meses
Sorologia positiva - Reservatórios – Bisões, coelhos, ovinos, caprinos, cervos - 51Qual epidemiologia febre catarral maligna? Morbidade – Normalmente baixa – Surto 50%
Mortalidade – 95 a 100% - 52Qual Patogenese da febre catarral maligna? Desconhecido o mecanismo lesões vasculares
Não se conhece o sitio de X viral
Suposições
– Lesão tecidual ela proliferação e disfunção dos
linfócitos T citotóxicos
– Lesão viral direta – Lesão por resposta imunomediada na célula
infectada - 53Quais sinais clinicos geral da febre catarral maligno? PI 3 a 10 semanas, pode cegar a 200d
Curso doença
– 3 a 7 dias
– Pode prorrogar mais 14 dias
Formas Apresentação
-Hiperaguda
-cabeça e olho”
-Encefálica
-Dérmica
-Leve ou branda
-Digestiva (Alimentar) - 54Quais sinais clinicos Nervosos - Encefalite da febre catarral maligno? Fraqueza
Letargia
Incoordenação
Ataxia
Agressividade
Convulsões
Tremores musculares
Nistagmo
Pressão cabeça
Paralisia - 55Quais outros sinais clinicos geral da febre catarral maligno? Febre alta
Corrimento nasal e ocular
Erosões e ulcerações no TRS
Certoconjuntivite
Linfadenopatia
Enterite hemorrágica
Artrite
Exantema cutâneo - 56Qual PI da febre catarral maligno?3 a 10 semanas, pode cegar a 200d
- 57Qual Curso doença febre catarral maligno?– 3 a 7 dias
– Pode prorrogar mais 14 dias - 58Qual diagnostico da febre catarral maligno?Histológico
– Vasculite disseminada
Epidemiologia e achados clínicos
Sorologia
– Elisa
– Imunofluorescência
– Fixação de complemento
PCR - 59Qual Tratamento Profilaxia e Controle da febre catarral maligno? Não te tratamento específico
Não existe vacina
Minimizar contato bovinos e ovinos – Principalmente cordeiros época parto
Evitar contato animais silvestres - 60Quais agente etiologicos de Abscessos Cerebrais/ Medulares? Septicemia
– A. pyogenes
– Corynebacterium pseudotuberculosis
– Staphylococcus spp
– Mycobacterium bovis
– Fusobacterium necrophorum
Oestrus ovis
Criptococose - 61Quais possíveis causas ou associações relacionadas ao desenvolvimento de abscessos cerebrais e medulares em bovinos? Local
– Listeria
– Secundário otite
– Actinomyces pyogenes (argola)
– Secundário descor - 62Quais 4 vias que são invadidas no SNC em abscessos cerebrais e medulares?– Infecção retrógrada via N. Periféricos
– Lesões penetrantes diretas
– Extensão de lesões supurativas adjacentes
– Circulação sistêmica - 63Qual patogenia abscessos cerebrais e medulares?A patogenia dos abscessos cerebrais e medulares em bovinos, de forma simples, começa com a formação de abscessos únicos ou múltiplos no tecido nervoso. Esses abscessos exercem pressão local sobre o tecido circundante. Essa pressão causa irritação, que pode se manifestar em sinais como pressionar a cabeça contra objetos ou outros comportamentos anormais (manias). A pressão direta e a inflamação levam à perda da função das células nervosas (neurônios) na área afetada. Os sinais clínicos observados no animal irão variar dependendo da localização e do número de abscessos presentes no sistema nervoso central.
- 64Quais Sinais Clínicos abscessos cerebrais e medulares?– Depressão,
– incoordenação,
– andar em círculos,
– pressionar cabeça contra objetos,
– cegueira.... - 65Quais Exames Complementares para abscessos cerebrais e medulares?– Líquor
• Aumento PTN e células inflamatórias
– Tomografia - 66Qual tratamento para abscessos cerebrais e medulares?– Prognóstico desfavorável
– ATB
– AINES - 67Quais locais de trauma medular?Torácico
Lombar
Cervical
Sacral - 68Quais Exames complementares para trauma medular?– Líquor
• Xantocromico
• Hemácias integras (450 a 30900/ml)
• PTN aumentada
• Pandy positivo - 69Qual agente etiologico de botulismo?Toxina produzida Clostridium botulinum
– Bacilo gram positivo
– Aneróbio estrito - 70O botulismo é uma Paralisia da musculatura esquelética que afeta quais animais?– Mamíferos
– Aves
– peixe - 71Quais as toxinas mais comuns do botulismo? E em qual local são produzidas? Toxinas de A à G
Tipos C e D mais comuns
Produzidas – Ossos – Cadáver decomposição – Descrito silagem , cama de frango, água
contam cadáveres - 72Qual patogenia botulismo?Toxinas na circulação,
ligam-se a receptores no Sistema Nervoso Periférico
bloqueio da síntese e liberação de acetilcolina,
quadro de paralisia flácida.
Não há efeito da toxina no Sistema Nervoso Central - 73Quais sinais clinicos de botulismo?incoordenação motora,
apatia,
cabeça voltada para o flanco,
Decúbito esternoabdominal,
paralisia flácida dos membros posteriores
Morte paralisia cardiorrespiratória - 74Qual Diagnóstico para botulismo?Detecção da toxina botulínica no
Conteúdo Intestinal - 75Qual tratamento para botulilsmo? Não tem tratamento específico
Medidas controle
– Eliminar as fontes de contaminação,
– Vacinação do rebanho contra a doença
– suplementação de fósforo - 76Qual agente etiologico do tétano? Costridium tetani
– Exotoxina
– Tetanoespasmina
– Microorganismo forma esporos
– Persiste varios anos no solo - 77Quais fatores predisponentes para tétano? ferimento contaminado
Parto
Infecção cordão umbilical
Bovinos adultos taxa mortalidade baixa - 78Qual PI do tétano?PI 3 dias a 4 sem, casos após 3 meses
- 79Qual Patogenese do tétano?Tetanoespasmina difundi-se na circulção
sanguínea
Liga-se a placa motora terminal
Progride pelos troncos nervosos periféricos
Impede a liberação espontânea e induzida dos
neurotransmissores
Desinibição dos neurônios motores gama
Exacerbação dos estímulos musculares
Parada respiratória - 80Quais Sinais Clínicos de tétano?Rigidez muscular
Tremores
Prolapso 3 pálpebra
Trismo
Limitação movimento membros pélvicos
Rigidez cauda
Perda deglutição
Postura cavalete
Sudorese
Febre - 81Qual tratamento para tétano? Eliminar o Microorganismo
– Penicilina
– limpeza feriada após aplicação atb
Neutralizar toxina – Soro antitetânico equino 300000 UI 3
aplicações cada 12h
Relaxamento muscular – Clorpromazina (0,4 a 0,8mg/kg IV) – Acetilpromazina (0,05mg/kg bid) – Diazepam + xilazina
• Diazepam 0,01 a 0,4 mg/kg
• Xilazina 0,5 a 1,0 mg/kg
TTO suporte – Fluidoterapia – Baias escuras, camas altas, sem barulho - 82Qual controle e prevençãp ára tétano?Vacinação
Cuidados antisepsia cirurgias
Antibióticoterapia preventiva
Uso soroantitetânico - 83Qual agente etiologico da Encefalopatia Espongiforme Bovina?Agente: Proteína Infectante – Príon – Altamente resistente ao calor
–Aos processos de esterilização
– Não induz resposta imune ou inflamatória - 84A doença da vaca louca é conhecida como o que?Doença degenerativa crônica
Transmissível do SNC - 85Qual caracteristica clinica da doença da vaca louca?Hiperexcitabilidade
Nervosismo
dificuldade locomoção principalmente
membros pélvicos. - 86Qual diagnostico para Encefalopatia Espongiforme Bovina?Obrigatório exame histopatológico e
imunológico do SNC todos bovinos com
quadro neurológico. - 87Qual etiologia Intra luminal da obstrução esofágica em bovinos?-Alimentos- Caroço de manga, abacate, laranja
-CE
-Estenose esofágica
-Neoplasias - 88Qual etiologia extra luminal da obstrução esofágica em bovinos?-Neoplasias-Leucose
-Aderências
-Inflamações - 89Qual patogenia da obstrução esofágica em bovinos?A obstrução esofágica em bovinos ocorre quando um corpo estranho bloqueia o esôfago, impedindo a saída dos gases do rúmen pela eructação. Essa retenção causa acúmulo de gases, levando à distensão do rúmen e retículo, o que aumenta a pressão dentro da barriga do animal. Essa pressão comprime o diafragma, dificultando a respiração e causando falta de ar. A obstrução também pode lesionar o esôfago e impedir a deglutição da saliva.
- 90Quais sinais clinicos da obstrução esofágica em bovinos?-Ansiedade e inquietação
-Sialorreia
-Tosse
-Dispneia
-Timpanismo
-Atonia ruminal - 91Qual diagnostico para obstrução esofágica em bovinos?-Histórico
-Exame clinico
-Passagem de sonda esofágica - 92Qual tratamento para obstrução esofágica em bovinos?-Desobstrução-Sondas especiais:
>Schambye
>Thygesen
-Cirurgica?
-Tratar esofagite - 93Quais tipos existe de timpanismo ruminal ?-Primário ou espumoso
-Secundário ou gasoso - 94O que é o timpanismo gasoso?é o acúmulo excessivo de gases no rúmen e retículo, levando ao inchaço da barriga do animal.
- 95Quais as causas de timpanismo gasoso?
- 96Quais sinais clinicos de timpanismo gasoso?-Morte súbita
-Distensão ruminal principalmente flanco dorsal esquerdo
-Intraquilidade-dor abdominal
>Deita e levanta
>Escoiceamento do abdômen
>Rolar
-Dispnéia
-Protusão de língua
-Respiração bucal
-Salivação
-Extensão da cabeça
-Frequência respiratória
-Vômito/regurgitação
-Movimentos ruminais
-Percussão-som timpânico - 97Quais fatores predisponentes para timpanismo espumoso/primário-Pasto em culturas (cereais ou leguminosas)
-Pasto gramíneas jovens
-Alfafa
-Trevo branco e vermelho
-Capim picado
-Confinamento-quantidade de grãos
-grãos mais leguminosas - 98Como a alta ingestão de grãos pode levar a timpanismo primário?altera proporção bactérias X protozoários: A alta ingestão de grãos leva a uma rápida produção de ácidos graxos voláteis no rúmen, diminuindo o pH. Essa queda no pH favorece o crescimento de certas bactérias e pode reduzir a população de protozoários.
< tamanho da partícula > a estabilidade da espuma: Partículas finamente moídas de grãos aumentam a superfície de contato para a fermentação rápida e também contribuem para a formação de uma espuma mais estável e difícil de ser quebrada. - 99Como a ingestão de leguminosas pode causar timpanismo primário?"Leguminosas" -> Cloroplasto, PTNs solúveis: Leguminosas, como alfafa e trevo, são ricas em cloroplastos (organelas das plantas onde ocorre a fotossíntese) e proteínas solúveis. A rápida degradação dessas substâncias no rúmen libera grandes quantidades de proteínas solúveis e lipídios (presentes nos cloroplastos). Essas moléculas aumentam a viscosidade do líquido ruminal e reduzem a tensão superficial, facilitando a formação de uma espuma estável que impede a eructação.
- 100Qual principal mecanismo patogênico do timpanismo primário ou espumoso em ruminantes?No timpanismo primário, o problema não é um bloqueio físico que impede a saída dos gases (como no timpanismo secundário). Em vez disso, os gases produzidos normalmente durante a fermentação no rúmen ficam presos em uma espuma estável.
- 101Quais sinais clinicos de timpanismo primário?-Morte súbita
-Produção de leite, apetite
-Intraquilidade-dor abdominal
-Distensão ruminal principalmente esquerdo
-FC, FR
-Movimentos ruminais
-Percussão-som submaciço e maciço
-Dispneia de forma branda a acentuada
-Salivação e extensão da cabeça - 102Qual diagnóstico diferencial para timpanismo primário?-Prenhez avançada
-Hidropsia uterina
-Deslocamento abomasal direito ou esquerdo
-Indigestão vagal
-Dilatação cecal
-Ascite
-Peritonite difusa - 103No exame patologico o que será encontrado na análise do liquido ruminal?-Consistência apresentava-se espumosa
-Atividade fermentativa da microbiota comprometida - 104Quais achados de necropsia no timpanismo primário?-Dificil estabelecer se o timpanismo é pré ou pós morte
- 105Quais os 3 tratamentos para timpanismo primário?
- 106Qual tratamento clinico para timpanismo primário?Além disso fluido ruminal;Desequilibrio hidrico e eltrolitico;Alimentação;
- 107Qual tratamento cirurgico para timpanismo primário?
- 108Qual a prevenção para timpanismo primário?-Óleos/gorduras
-Ionofóros-Monensin;Lasalocid
-Quantidade adequadas de fibras na alimentação de bovinos confinados
-Gramínias x leguminosas - 109Quais fatores predisponentes para reticulo pericardite traumática?
- 110Qual sintomas clinicos da reticulo pericardite traumática na forma aguda?
- 111Qual sintomas clinicos da reticulo pericardite traumática em casos menos agudo?
- 112Quais formas de diagnostico para reticulo pericardite traumática?-Teste da rampa
-Prova do bastão
-Percussão dolorosa - 113Quais exames complementares de patologia clinica realizados para reticulo pericardite traumática?-Hemograma
-Abdominocentese
-Pericardiocentese
-RX - 114Quais exames complementares de necropsia são realizados para reticulo pericardite traumática?-Peritonite difusa
-Efusão pericárdica - 115Qual tratamento para reticulo pericardite traumática?-ATB= Ceftiofur;Penicilina;Tetraciclina
-Antiinflamatório-AINS
Crônico-Reservado - 116Prevenção e controle para reticulo pericardite traumática?-Manejo Ambiental e Alimentar
-Uso de Ímãs Reticulares (Ímãs de Boi)
- - 117Quais outros nomes para INDIGESTÃO VAGAL?-Indigestão do vago
-Sindrome de Hoflund - 118O que ocorre na Indigestão vagal TIPO I?FALHA NA ERUCTAÇÃO
- 119O que ocorre na Indigestão vagal TIPO II?FALHA NO TRANSPORTE OMASAL
- 120O que ocorre na Indigestão vagal TIPO III?LESÃO ABOMASAL
- 121O que ocorre na Indigestão vagal TIPO IV?OBSTRUÇÃO PARCIAL PRÉ-ESTÔMAGOS
- 122O que é indigestão vagal Tipo I – Falha na eructação?-Timpanismo gasoso
-Lesão do nervo vago cranial
>Comprometimento do cárdia - 123Quais causas de indigestão vagal Tipo I – Falha na eructação?-Lesão inflamatória
-Pneumonia crônica
-Peritonite localizada - 124O que é indigestão vagal Tipo II – Falha transporte omasal?-Distensão ruminal com ingesta
- 125Quais causas de indigestão vagal Tipo II – Falha transporte omasal?-Abcessos reticulares
-Aderências localizadas - 126Quais causas de indigestão vagal Tipo III – Lesão abomasal Impactação primária?
- 127Quais causas de indigestão vagal Tipo III – Lesão abomasal Impactação secundária?
- 128Quais causas de indigestão vagal Tipo IV –Obstrução parcial pré estômagos?
- 129Quais sinais clinicos de indigestão vagal ?-Apetite diminuído
-Timpanismo ruminal recidivante e crônico
-Emagrecimento progressivo
-Distensão ruminal
-Rúmen em forma de L
-Forma de pêra e maçã
-redução das partículas do material ingerido
-Redução do volume fecal - fezes gordurosas e pastosas
-Bebem água, mas esta se acumula no rúmen
-Desidratação
-Bradicardia
-Movimentos ruminais
-Hipermotilidade ruminal
-MR incompletos
-Não produz estratificação
-Gera líquido espumoso
-Hiporonia ou atonia - 130Quais diagnosticos de indigestão vagal ?-História Clínica
-Exame físico
-Dosagem de Cloreto Líquido ruminal
-Paracentese Abdominal
-Laparotomia Abdominal - 131Qual tratamento para indigestão vagal TIPO I?fístula ruminal ou dreno
- 132Qual tratamento para indigestão vagal TIPO II?Inicial – terapia de suporte
Fluido, borogluconato de cálcio, alimentação, água e exercícios.
Avançado – ruminotomia
Drenagem abscesso, retirada placenta, papilomas ... - 133Qual tratamento para indigestão vagal TIPO III e IV?Ruminotomia + Terapia de suporte
- 134Quais sinonimos para HIPOCALCEMIA EM BOVINOS?• Febre do leite
• Paresia puerperal
• Hipocalcemia da parturiente - 135Qual definição para HIPOCALCEMIA EM BOVINOS?DOENÇA NUTRICIONAL E METABÓLICA
-Falha nos mecanismos de homeostase de cálcio
-Baixo niveis de cálcio
-Disfunsão neuromuscular - 136Qual epidemiologia da HIPOCALCEMIA EM BOVINOS?-Atinge 5 a 10% das vacas de leite
-Casos esporádicos
-Mortalidade baixa
-Não há ocorrência sazonal ou climática
-Maior incidência entre 24 e 48 horas após o parto
-Acomete vacas de corte - 137Quais fatores predisponente para HIPOCALCEMIA EM BOVINOS?-Idade
-Raças
-Ordenha
-Gestação
-Alimentação:proteína,cálcio,potássio
-Perdas excessivas de cálcio no colostro
-Falta de PTH
-Aumento dos níveis de estrógeno
-Aumento da calcitonina impedindo a reabsorção óssea
-Aumento excessivo de glicocorticoides durante o parto
-Falta de receptores teciduais para os hormônios
-Resposta receptores aos hormônios - 138Causas de hipocalcemia não parturiente?Causa maior estresse grave
-privação de alimentação
-exercício forçado
-acidose ruminal, alcalose digestiva
-intoxicação por oxalato
-toxinfecções
-aumento na concentração de estrógeno - 139Qual patologia de hipocalcemia em bovinos de corte?-associado ao parto ou final da gestação em animais alimentados corretamente
-deficiência crônica de cálcio acarreta a osteoporose
-pode ocorrer a hipocalcemia não parturiente - 140Quais sinais clinicos no PRIMEIRO ESTÁGIO de hipocalcemia em bovinos?
- 141Quais sinais clinicos no SEGUNDO ESTÁGIO de hipocalcemia em bovinos?-depressão da consciência
-paresia flácida
-focinho seco
-pele e extremidades frias
-temperatura retal 36 a 38°C
-pupilas dilatadas e reflexo pupilar diminuído ou ausente
-estase do TGI:
Aumenta timpanismo
Aumenta constipação
-diminuição da intensidade das bulhas cardíacas
-aumento da frequência cardíaca
-diminuição da pressão venosa e pulso
-pode ocorrer incapacidade de urinar, distocia
-relaxamento do tônus anal e perda de reflexo anal - 142Qual tipo de decubito animal apresenta no primeiro estágio de hipocalcemia em bovinos?NÃO APRESENTA DECÚBITO
- 143Qual tipo de decubito animal apresenta no segundo estágio de hipocalcemia em bovinos?DECÚBITO ESTERNAL
- 144Qual tipo de decubito animal apresenta no TERCEIRO estágio de hipocalcemia em bovinos?DECÚBITO LATERAL
- 145Quais sinais clinicos no TERCEIRO ESTÁGIO de hipocalcemia em bovinos?-coma
-membros estendidos
-flacidez completa
-diminuição da temperatura
-sintomas circulatórios acentuados
-FC = 120 bat/min
-timpanismo - 146Outros sinais de hipocalcemia em bovinos?
- 147Quais problemas associados a hipocalcemia em bovinos?-Mamite
-Mamite por coliformes
-Metrites
-Ovário cistico
-Distocia
-Retenção de placenta
-Redução da eficiência reprodutiva
-Deslocametno de abomaso - 148No exame patologico o que será observado?
- 149Qual diagnostico diferencial para hipocalcemia em bovinos?
Informationen
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- Residência Médica CLINICA DE RUMINANTES Karteikarten am 2° Prova, erstellt von Thaynan Pessoa Batista am 07/05/2025.
- Erstellt von
- Thaynan Pessoa Batista
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