Karteikarten
1. Allgemeine Pathologie Lernziele
Karten in diesem Stapel (34)
- 1Wie entstehen Krankheiten?Äußere Einflüsse
Innere Einflüsse - 2Welche Äußeren Einflüsse gibt es?• Mechanische Einflüsse: Traumen
• Physikalische Einwirkung: Strom, UVA Strahlen
• Thermische Einwirkungen: Hitze, Kälte
• Chemische Einwirkungen, Säuren, Laugen
• Mikrobiologische Einwirkungen; Viren, Bakterien, Pilze
• Soziale Einwirkungen: Kriege, Kummer. Not - 3Welche Inneren Einflüsse gibt es?• Genetische Disposition zu Krankheiten: Diabetes mellitus
• Erbkrankheiten: Trisomie 21, Mukoviszidose
• Alter: Abnahme Immunabwehr und Zellteilung - 4Welche sicheren Todeszeichen gibt es?Totenflecke
Totenstarre
Autolyse
Verletzungen die mit den Leben nicht vereinbar sind - 5Beschreibung bakterielle EntzündungsreaktionEindringen Bakterien in Körper
Aktivierung Unspezifische Immunreaktion = Reduktion der eingedrungenen Bakterien
Aktivierung spezifische Immunaktivität = Komplette Elimination der Keime und Gedächtnisausbildung
Während Vermehrung werden durch Chemotaxis Granulozyten u. Makrophagen angelockt = Phagozytose + Präsentation Antigenpräsentation - 6Begriffsdefinition VirämieViren die im Blut zirkulieren
- 7Begriffsdefinition BakteriämieBakterien die im Blut zirkulieren
- 8Beschreibung virale EntzündungsreaktionEintritt von Viren, Gelangen in Zellen, produziert fortan Viren
T-Lymphozyten erkennen winzige virale Bestandteile die von infizierten Zellen freigesetzt werden und freigesetzte Interferon
Makrophagen kommen zum Entzündungsgeschehen, stimulieren T-Helferzellen
T-Helferzellen stimulieren B-Lymphozyten
B-Lymphozyten werden zu Plasmazellen = Antigenkörperbildung
Bindung von freien Viren durch Antikörper, neutralisiert
T-Helferzellen stimulieren ebenfalls zytotoxische T-Zellen diese zerstören die virusproduzierenden Zellen und führen aber auch so zu Organschäden - 9Lokale Entzündungszeichen• Rötung – Rubor
• Ödem – Tumor
• Schmerz – Dolor
• Überwärmung - Calor
• Eingeschränkte Funktion = Functio laesa - 10Systemische EntzündungszeichenVerstärkter Durst, Schweißneigung
Erhöhung der Körpertemperatur
Vermehrte Produktion Akute-Phase-Protein CRP
(Laborentzündungsmarker)
Leukozytose mit Neutrophilie und Linksverschiebung
Beschleunigte BSG-Blutsenkungsgeschwindigkeit
Müdigkeit,Kopf-Gelenk-Muskelschmerzen
Gebildetes TNFa (von Makrophagen) – anorektischen Effekt – Appetitlosigkeit während fiebrigen Infektion
Eosinophilie am Ende einer Entzündung - Morgenröte der Genesung
Aktiven Zellen werden von T-Suppressorzellen inhibiert
Zerstörtes Gewebe durch Narbengewebe ersetzt - 11EntzündungsformenExsudative Entzündung
Granulomatöse Entzündung - 12Granulomatöse Entzündung• Granulom
Mikrobiellen Ursachen
Nicht mikrobiellen Ursachen - 13Exsudative Entzündung• Seröse Entzündung
• Serös-schleimige Entzündung
• Eitrige Entzündung
o Abszess
o Empyem
o Phlegmon
• Hämorrhagische Entzündung
• Nekrotische Entzündung - 14Was ist ein Ödem?Ödeme sind Flüssigkeitsansammlungen in interstitiellen Gewebe oder in kleinen Hohlräumen
- 15Durch welche Ursachen kann ein Ödem entstehen?Entzündungsreaktion, erhöhte Gefäßpermeabilität
Reduktion kolloidosmotischer Druck, Mangel an Albumin
(Leberzirrhose, Hunger, Fehlernährung, Verlust über die Nieren)
Erhöhung hydrostatischer Druck als Stauungsödeme
(Thrombosen, Rechtsherzinsuffizienz, tumorbedinge Kompression) - 16Was ist der Unterschied zum Erguss?In größeren Räumen werden Sie als Ergüsse bezeichnet. Ansammlung von Flüssigkeit in serösen Körperhöhlen, Gelenken
- 17Transsudat:Ergüsse die klar, eiweißarm, zellarm sind
- 18ExsudatErgüsse die durch entzündliche Vorgänge entstehen, eiweißreich, enthalten oft Fibrinflocken, Leukozyten
- 19Definition ArterioskleroseWichtigste und häufigste krankhafte Veränderung der Arterien mit Verhärtung, Verdickung, Elastizitätsverlust und Lumeneinengung
- 20Welche Risikofaktoren für die Arteriosklerose kennen Sie? 1. Ordnung• Arterielle Hypertonie
• Niedriger HDL-Cholesterin-Spiegel, hoher LDL-Spiegel, hoher Cholesterinspiegel
• Diabetes mellitus
• Nikotinabusus
• Alter
• Familiäre Häufung - 21Welche Risikofaktoren für die Arteriosklerose kennen Sie? 2. Ordnung• Adipositas vom Apfel-Typ
• Lipidstoffwechselstörung, hohe Triglyzeride (Blutfettwerte)
• Hohe Homocysteinspiegel
• Bewegungsmangel
• Fettreiche, fleischreiche, gemüsearme, vitaminarme Kost (anabole Diät, artherogene Diät)
• Entzündungen
• Koagulopathien - 22Wie entwickelt sich eine Arteriosklerose?Endotheldysfunktion:
• funktionsmindernde (degenerative) Veränderungen der Arterien, Wandverhärtungen,
• verdickte und eingeengte Gefäße mit fehlender Elastizität,
• Durchblutungsstörungen,
• Störungen des Gefäßstoffwechsels mit Lockerung der Intima und Intimarissen (Endothelschäden),
• Ablagerungen von Blutblättchen, Cholesterin, Makrophagen, Kalziumsalze - 23Folgeerkrankungen der Arteriosklerose?KHK mit Manifestationen wie Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Herzrythmusstörungen, plötzlicher Herztod
Periphere arterielle Verschlusskrankheit
Akuter arterieller Verschluss
Aneurysmen (Bauch,Gehirn)
Zerebrovaskuläre Insuffizienz mit klinischen Bild des Apoplex
Insuffizienz der Eingeweidearterien - 24Therapie von Arteriosklerose?Behandlung der Risikofaktoren:
Gewichtsreduktion
Regelmäßig körperlich Bewegung
Fleischarme, gemüsereiche, vitaminreiche Kost, tierische Fette zugunsten pflanzlichen Fette ersetzen
Moderater Alkoholkonsum
Nikotinverzicht
Medikamentöse Behandlung von hohen Fettspiegeln (Triglyzeride), Hypertonie, Diabetes, pathologischer Glukosetoleranz - 25Definition TumorAls Tumor bezeichnet man die Volumenzunahme eines Gewebes unabhängig davon, wie sie entstanden ist
- 26TumorartenBenigne Tumoren: Gutartige Tumoren
Maligne Tumoren: Bösartige Tumoren - 27In welcher Position sind Tumore bei den Todesursachen in Deutschland?Nach Herz-Kreislauf-Erkr. An 2. Stelle der Todesursachen
- 28Klassische B-Sympthomatik einer KrebserkrankungNachtschweiß
Subfebrile Temperatur
Ungewollter Gewichtsverlust über 10% des Körpergewichts in den letzten 6 Monaten - 29Semimaligne TumorenWachsen destruktiv und metastasieren aber nicht, Bsp. Basaliom
- 30PräkanzeroseGewebsveränderungen, die mit dem erhöhten Risiko einer malignen Entartung einhergeht
- 31Obligate PräkanzeroseGewebeveränderung, die immer maligne entartet
- 32Fakultative PräkanzeroseGewebeveränderung, die mit einem höheren Risiko der Entartung einhergeht
- 33Carcinoma in situBeginnender bösartiger Tumor, der noch nicht die Basal-membran durchbrochen hat
- 34TumorentstehungVererbung, z.B. familiäre Polyposis coli mit 100% Entartung
Lebensstil, va. Alkohol, Nikotin, Über-Fehlernährung
Strahlenbelastung
Chemische Karzinogene z.B. Cadmium, Chrom, Nitrit, Asbest
Onkogene Viren, z.B. Papilloma-Viren (Zervixkarzinom/Gebärmutterhalskrebs), Ebstein-Barr-Virus (Lymphome, chron. Hepatitis B/C (hepatozelluläres Karzinom)
Hormone, z.B. Östrogene (Mamma-Endometriumkarzinom)
Rezidivierende Entzündungen (Herpes zoster)
Informationen
- Beschreibung
- Lernziele Allgemeine Pathologie
- Erstellt von
- Andreas Loibl · Sep 2017
- Aktualisiert
- 21 Sep 2017
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