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Eduardo Almeida Portugiesisch 128 Karten

Karten in diesem Stapel (128)

  1. 1Quais os principais fatores de risco para aterosclerose?LDL-C alto
    HDL-C baixo
    Tabagismo, HAS, DM 2, HF, Sedentarismo
    Dieta aterogênica, Resistência insulínica, idade > 45 em homens e > 55 em mulheres, obesidade e aumento de fatores inflamatórios e pró-trombóticos
  2. 2A redução do __________ e do ________ está associada a menos riscos de eventos fatais e não fatais de DCVColesterol total
    LDL
  3. 3O tratamento com ___________ é eficaz na prevenção primária de AVC e dos AVC aterotrombóticos subsequentesEstatinas
  4. 4Esquemas intensivos que reduzam o ______ em 45% a 50% diminuem os eventos CV em até 50%LDL
  5. 5A dislipidemia é uma importante causa de aterosclerose. Cite 3 doenças que são induzidas pelas dislipidemiasDoença Arterial Coronariana (DAC)
    Doença Vascular Encefálica (AIT/AVC)
    Doença Vascular Periférica (claudicação, aneurismas)
  6. 6_____________ (como a Hipercolesterolemia ou baixos níveis de HDL) constituem as principais causas de aumento do risco aterogênicoDislipidemias
  7. 7Tanto os distúrbios _________ quanto o estilo de vida contribuem para as dislipidemias.Genéticos
  8. 8hipercolesterolemia isoladaLDL - C >= 160 mg/dL
  9. 9hipertrigliceridemia isoladaTG >= 150 mg/dL
  10. 10dislipidemia mistaLDL-C e TG elevados
  11. 11HDL-C baixo (homens e mulheres)HDL-C < 40 mg/dL em homens
    HDL-C < 50 mg/dL em mulheres
    isolado ou associado à elevação de LDL e/ou TG
  12. 12____________ : são aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de origem genética (sem causa aparente).dislipidemias primárias
  13. 13____________ : decorrente do estilo de vida inadequado, de certas condições mórbidas, ou de medicamentosdislipidemia secundária
  14. 14O alcoolismo aumenta ______. O Diabetes também aumenta _____, mas diminui ______. O hipotireoidismo aumenta ______. Além destas, outras condições associadas são IR, tabagismo, glicocorticoides, betabloqueadores, antipsicóticos, HIV, entre outrosTG
    TG
    HDL
    LDL
  15. 15Estatinas são inibidoras de qual enzima?3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A redutase
    (HMG-CoA)
  16. 16Colestiramina, colestipol e colesevelam são _____________Resinas de ligação de ácidos biliares
  17. 17Niacina é um ácido _________ usado no tratamento de _________Nicotínico
    Dislipidemias
  18. 18Genfibrosil, fenofibrato e ciprofibrato pertencem à classe dos ___________Fibratos
  19. 19Ezetimibe é um inibidor da absorção de _________, atuando sobre a enzima ___________ intestinalColesterol
    NPC1-L1
  20. 20Evolocumabe e alirocumabesão inibidores de qual enzima?PSCK9
    (pró-proteína convertase subtilisina/kexina tipo 9)
  21. 21Quais os 4 tipos de lipídios?fosfolipídios
    colesterol
    triglicerídeos
    ácidos graxos (saturados, monoinsaturados e poli-insaturados)
  22. 22As lipoproteínas são compostas por uma porção lipídica e outra proteica. A lipídica por ser ________, ______ e _______, enquanto a parte proteica são as _________ (ou também denominadas ____________)colesterol
    triglicerídeos
    fosfolipídios
    apolipoproteínas
    apoproteínas
  23. 23Quais as funções das apolipoproteínas?Estabilidade estrutural
    Ligantes na interação receptor-lipoproteína
    Cofatores enzimáticos
  24. 24Quais são as principais apolipoproteínas?B-48 e B-100
    E
    A-I, A-II, A-IV, A-V
    C-I, C-II, C-III
  25. 25Quilomícrons e remanescentes possuem como apolipoproteína mais significativa a _______B-48
  26. 26O LDL e o VLDL possuem como apolipoproteína mais significativa a _______B-100
  27. 27O HDL possui como apolipoproteína mais significativa a _____A-I
  28. 28O IDL possui como apolipoproteínas mais significativas: ______, _____, _____ e ______B-100, E, C-II e C-III
  29. 29A via exógena do metabolismo das lipoproteínas envolve os _________ da dieta, e os ésteres de __________ (biliar [75%] e dieta). Ambos são hidrolisados e o colesterol não esterificado é absorvido via __________, enquanto os ácidos graxos livres e monoglicerídeos possuem transporte ___________. Formam _________Triglicerídeos
    Colesterol
    NPC1-L1 (Niemann-Pick C1-like 1)
    Facilitado
    Quilomícrons
  30. 30_________ são grandes partículas produzidas pelas células intestinais, compostas de cerca de 85 a 95% de triglicerídeos de origem da dieta (exógeno), pequena quantidade de colesterol livre e fosfolipídios e 1 a 2% de proteínasQuilomícrons
  31. 31O colesterol não esterificado passa para dentro da célula intestinal via transportador NPC1L1. Já dentro da célula, ele é esterificado por ação de qual enzima?ACAT (acetil-CoA aciltransferase)
  32. 32Os monoglicerídeos e os ácidos graxos livres atravessam a membrana da célula intestinal por transporte facilitado. Já dentro da célula, são unificados para formar triglicerídeos (2 ác. graxos livres + 1 monoglicerídeo). Qual enzima catalisa esse processo?DGAT (diacilglicerol aciltransferase)
  33. 33Montagem hepática de VLDL requer ação da ____ (MTP), que transfere TGs para a apo B100. A montagem hepática da VLDL também vem sendo reconhecida como foco terapêutico no tratamento da hipercolesterolemia, seja por meio da inibição da síntese de apo B100, seja pela inibição da MTPProteína de Transferência de TG Microssomal
  34. 34Na via endógena do metabolismo das lipoproteínas, os ácidos graxos plasmáticos provenientes dos tecidos vão para o fígado, onde sofrem agregação lipídica junto com as alipoproteínas _______, formando VLDL. Quem efetua essa agregação lipídica é a enzima __________, encontrada nos ______APO B-100
    MTP (proteína de transferência de TG microssomal)
    Hepatócitos
  35. 35A gordura e colesterol da dieta chegam ao intestino e formam quilomícrons, sendo então quebrados pela enzima _________, formando remanescentes de quilomícrons e ácidos graxos livresLPL (lipoproteína lipase)
  36. 36Os remanescentes de quilomícrons podem sofrer ação de LPL e HL e, por mediação da APO _____, chegam ao fígado onde são absorvidos via receptores para remanescentes de quilomícronsE
  37. 37Os ácidos graxos livres, resultantes da ação da LPL sobre os quilomícrons, são absorvidos ou pelo ________ ou pelos tecidos periféricos que contêm receptores de _______. Além disso, o próprio ________ pode liberar ácidos graxos livres que vão até o fígado, onde também há receptores _____Tecido adiposo
    LDL
    Tecido adiposo
    LDL
  38. 38No fígado ocorre agregação lipídica com os ácidos graxos plasmáticos provenientes dos tecidos, formando VLDL. Este VLDL, após ser liberado no sangue, sofre ação da LPL formando ____ e _____. Os ____ podem ser absorvidos pelo tecido adiposo e aqueles que contêm receptores para LDLAGL
    IDL
    AGL
  39. 39Os IDL possuem dois destinos: ou são absorvidos pelo fígado via mediação da APO ______ ou são quebrados pela LPL/HL e formam ______, o qual pode ser absorvido por tecidos periféricos que contenham receptores para essa molécula ou ser absorvido pelo fígado mediado por apo _____E
    LDL
    B
  40. 40Os ácidos biliares são produzidos pelo _________ e liberados no _________Fígado
    Intestino
  41. 41O que significa IDL?Intermediário lipoproteína de baixa densidade
  42. 42A partícula de HDL doa a ________ para o VLDL (produzido no fígado) e quilomícron (produzido no intestino) poderem sofrer ação da LPL no endotélio capilar, de modo que os triglicerídeos possam ser hidrolisados e absorvidos na forma de ácido graxos livresAPO C-II (apolipoproteína intercambiável)
  43. 43Após sofrerem hidrólise no endotélio capilar, as partículas de VLDL e quilomícrons perdem afinidade pela LPL e, ao encontrarem HDL, a APO C-II é transferida de volta ao HDL, em troca da ________, resultando em remanescentes de VLDL e remanescentes de quilomícronsAPO E
  44. 44As partículas de remanescentes de VLDL e quilomícrons são muito pequenas, e penetram no espaço de Disse. Elas ficam ligadas com moléculas de ____. A HL age nessas partículas e libera alguns ácidos graxos, e as partículas remanescentes são então absorvidas pelo fígado via LDL-R, LRP ou via complexo LRP-HSPGProteoglicanos Heparan Sulfato de algo peso molecular (HSPG)
  45. 45Apenas metade do remanescente de VLDL (________) é depurado pelo fígado. A outra metade sofre ação da lipase hepática sendo convertido em LDL, e transfere APO _____ para o HDL. Resta então apenas a molécula de LDL, contendo a APO _____IDL
    E
    B-100
  46. 46A depuração do LDL ocorre quando ele se liga ao LDL-R e é absorvido (internalizado) parando dentro do __________, sendo degradado em aminoácidos e colesterol. Os LDL-R são reciclados e o colesterol se liga ao RE, promovendo redução da enzima ______ e do _______ e aumento da enzima ______Lisossomo
    HMG-CoA redutase /// LDL-R
    ACAT (acetil-CoA aciltransferase)
  47. 47Qual o nome da enzima que promove degradação do LDL-R?pró-proteína convertase subtilisina símile kexina tipo 9 (PCSK9)
  48. 48Do que estamos falando? - São derivados do IDL - 66% do colesterol plasmático encontra-se neles - Depuração plasmática é mediada via receptoresLDL
  49. 49A hipercolesterolemia familiar resulta de mutação no gene do receptor de ________Receptor de LDL
  50. 50A tiroxina e o estrogênio aumentam ou diminuem a expressão dos receptores de LDL?Aumentam
  51. 51Qual a função da LCAT e PLTP? Qual a função da CETP (lembrar que envolve partículas VLDL e quilomícrons remanescentes)?Facilitar a remoção do excesso de colesterol não esterificado da MP das células e colocar ele na alfa-HDL. Esta última, a proteína de transferência de ésteres de colesteril (CETP) remove moléculas de ésteres de colesteril da HDL e substitui por triglicerídios de partículas remanescentes (troca-troca)
  52. 52Qual a função do SR-BI (receptor de ligação da classe B tipo I)? Onde estão localizados?É mediar a absorção seletiva de esteres de colesteril das alfa-HDL, mas não de APO A-I
    No Fígado
  53. 53LCATlecitina-colesterol aciltransferase
  54. 54PLTPproteína de transferência de fosfolipídios
  55. 55CETPproteína de transferência de ésteres de colesterol
  56. 56No interior dos hepatócitos, parte do colesterol é convertida em ácidos biliares. Esse processo tem sua velocidade limitada pela ______, expressa apenas nos hepatócitos.Colesterol 7α-hidroxilase
  57. 57No interior das membranas canaliculares (apicais), uma bomba dependente de ATP, a ________, impulsiona a secreção de ácidos biliares pela célula por um gradiente de concentraçãoABCB11
  58. 58Os ácidos biliares estimulam as atividades de duas proteínas, a ________ e ______, que secretam fosfolipídios e colesterol, respectivamente, na bile. As interações entre ácidos biliares, fosfolipídios e colesterol na bile resultam na formação de micelas.ABCB4
    ABCG5/G8
  59. 59Prevenção _________ ou ________ : Envolve o tratamento dos fatores de risco para evitar o primeiro evento CVPrimária ou Primordial
  60. 60Prevenção __________ : Destina-se aos pacientes que tiveram um evento anterior de CP e cujos fatores de risco são tratados de maneira mais agressivaSecundária
  61. 61Verifica-se um aumento do risco de DCV quando TG > _____ mg/dL.150
  62. 62Triglicerídeos < 150 = _______ 150 - 199 = ______ 200 - 499 = ______ >= 500 = ______Normal
    Limítrofe alto
    Alto
    Muito alto
  63. 63O tratamento da hipertrigliceridemia envolve perda de peso, exercício físico e restrição de _______. Além disso, pode-se obter uma redução adicional usando 3 classes de fármacos. Quais são elas e cite as combinações possíveis.Álcool
    Estatina, Niacina e Fibratos
    Estatina + Niacina / Estatina + Fibrato
  64. 64Quais são os fibratos usualmente empregados no tratamento da hipertrigliceridemia?Genfibrozila e Fenofibrato
  65. 65Qual o principal efeito adverso dos fibratos?Perda da função renal
  66. 66Os baixos níveis de HDL-C constituem um fator de risco ________ para o desenvolvimento de aterosclerose e DCVindependente
  67. 67Foram identificados numerosos defeitos genéticos: APO AI, ABCA1 e LCAT que resultam em ________ níveis de HDL-CBaixos
  68. 68__________ é uma proteína transmembrana responsável pelo efluxo celular de colesterol e fosfolipídeos, que é um passo essencial para o transporte reverso do colesterol e para a biogênese da HDLA ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1)
  69. 69Baixos níveis de _____ estão associados à obesidade visceral e resistência à insulinaHDL-C
  70. 70_________ peso, _________ a ingestão de ácidos graxos livres, ácidos graxos trans, álcool e açúcares simples e _________ a ingestão de fitosteróis constituem medidas de nível de evidência A e magnitude 3+ na redução de hipercolesterolemia (CT e LDL-C)Reduzir
    Diminuir
    Aumentar
  71. 71________ : são os agentes mais efetivos e bem tolerados para o tratamento da dislipidemia. Promovem redução da morbimortalidade CV (1ª e 2ª). São inibidores _______ da HMG-CoA redutase.Estatinas
    Competitivos
  72. 72As estatinas mais potentes são capazes de reduzir os níveis de triglicerídeos (10 a 30%) e aumentar os níveis de HDL. Em ordem decrescente de potência, organize as seguintes estatinas: sinvastatina, atorvastatina e rosuvastatinaRosuvastatina > Atorvastatina > Sinvastatina
  73. 73Estatinas diminuem principalmente os níveis de _______LDL-C
  74. 74Das estatinas mais potentes, qual reduz mais os TG?Atorvastatina
  75. 75Por que a atorvastatina é o fármaco de escolha para pacientes com Doença Renal Crônica?Porque não requer ajuste de dose
  76. 76Por que deve-se evitar a sinvastatina em dose máxima (80 mg/dia)?Alto risco de miotoxicidade
  77. 77A pravastatina é o fármaco de escolha para pacientes com alto risco de ______, devido a sua menor miotoxicidade. Incluem pacientes com colestase e hipotireoidismoMiopatia
  78. 78As estatinas inibem a _______, levando à diminuição da concentração de _________ no interior da célula. O baixo _______ intracelular estimula a síntese de receptores de LDL. O aumento desses receptores promove maior absorção de LDL do sangue. O baixo _____ intracelular também diminui secreção de _______HMG-CoA redutase
    Colesterol
    Colesterol
    VLDL
  79. 79Além de diminuir a síntese hepática de colesterol, as ________ também aumentam a remoção dos precursores das LDL (VLDL e IDL) e diminuem a produção hepática de VLDL e exercem ações anti-inflamatóriasEstatinas
  80. 80São necessários mais estudos para identificar se as estatinas aumentam o HDL-C, mas há indícios que sim. É certo que elas reduzem _______ (10-30%) e ______ (30-60%)TG
    LDL-C
  81. 81As _______ possuem outros efeitos cardioprotetores potenciais além da redução do LDL-CEstatinas
  82. 82Ocorre extenso efeito de 1ª passagem de todas as estatinas. Verdadeiro ou Falso?Verdadeiro
  83. 83Quais são os dois principais efeitos adversos das estatinas?Hepatotoxicidade
    Miopatia (dor e fraqueza muscular)
  84. 84Para DRC e hepatopatas prévios, qual a estatina de escolha?Pravastatina
  85. 85Miopatia (mialgia e/ou miosite e/ou rabdomiólise) é um efeito adverso que ocorre no uso de ______. A dosagem de CK é necessária no início e após _____ meses de terapia. Se nos níveis de CK > ____ vezes o limite superior de normalidade (LSN), deve-se _____ ou _____ a doseEstatinas
    3
    10
    Suspender ou Reduzir
  86. 86Quais são os fatores de risco que facilitam miopatia no uso de estatinas?Idade > 80 anos
    Disfunção hepática ou renal
    Períodos perioperatórios
    Hipotireoidismo não tratado
  87. 87________, ________ e _______ possuem menor tendência de causar miopatia quando estão associados à genfibrozila, ciclosporina, digoxina, varfarina, macrolídios, antifúngicos azólicos, amiodarona, nefazodona e inibidores da proteasePravastatina
    Fluvastatina
    Rosuvastatina
  88. 88As estatinas são _______ na gravidez. Usar apenas _______ em crianças > 8 anos e naquelas > 11 anos podem ser usadas a atorvastatina, lovastatina e sinvastatina. O uso é desaconselhado durante a amamentaçãoContraindicadas
    Pravastatina
  89. 89Além da hepatotoxicidade e miopatia, outros efeitos adversos das estatinas que já foram descritos são o comprometimento _______ e o pequeno risco aumentado de ______ (em altas doses)Cognitivo
    DM II
  90. 90Estatinas + Niacina pode aumentar os efeitos das estatinas, aumentando também o risco de ________Miopatia
  91. 91Se a estatina for associada à colestiramina (ou colestipol) a redução de _______ é 20 a 30% maiorLDL-C
  92. 92Pacientes com hipertrigliceridemia e níveis aumentados de LDL-C podem usar a combinação de estatinas + ________ (especifique exemplos)Fibratos (clofibrato, genfibrozila e fenofibrato)
  93. 93Estatinas + ezetimiba possuem ações complementares, reduzindo de forma aditiva os níveis de ________LDL-C
  94. 94São candidatos ao uso de _________ : indivíduos com alto risco de eventos coronarianos (independente dos níveis de LDL)Estatinas
  95. 95São candidatos ao uso de ________ : pacientes com níveis elevados de colesterol mesmo após mudanças de estilo de vidaEstatinas
  96. 96São candidatos ao uso de ________ : pacientes com hipercolesterolemia secundária: ex: Hipotireoidismo, doença renal, hepatopatia crônica etc.Estatinas
  97. 97Colestiramina Colestipol ColesevalamSequestradores de ácidos biliares
  98. 98Resinas poliméricas catiônicas. Podem ser usados em monoterapia ou como 2º agente quando a terapia com Estatina não reduz os níveis de LDL o suficiente (doses submáximas). É uma boa opção em pacientes jovens (< 25 anos).Sequestradores de ácidos biliares
  99. 99Sequestradores de ácidos biliares (ab) possuem carga ____, atraindo os ácidos biliares que são ___, diminuindo a reabsorção ___ de ab. A depleção do reservatório hepático de ab faz com que aumente a síntese de ab pelo fígado, diminuindo o _____ intracelular hepático e estimulando síntese de LDL-RPositiva
    Negativos
    Intestinal
    Colesterol
  100. 100Os sequestradores de ácidos biliares diminuem o colesterol hepático, no entanto, a HMG-CoA é suprarregulada e faz contrabalanço aumentando a síntese de colesterol. Daí a importante de se usar ______ em combinação ao sequestrador de ab, pois ela irá inibir a HMG-CoAEstatina
  101. 101Qual o paciente que apresentará problemas diante do aumento da síntese de ácidos biliares induzido pelos resinas sequestradoras de ácidos biliares?Pacientes com hipertrigliceridemia significativa (valor basal de TG > 250 mg/dL), dado que no uso dessas resinas, ocorre aumento na síntese hepática de TG
  102. 102O uso de sequestradores de ácidos biliares reduz o nível de LDL-C, sendo um efeito _________, com uma redução de 10 a 20%. Os níveis de _____ também aumentam (4 a 5%). As doses máximas podem reduzir o LDL-C em até 25%, mas estão associados a efeitos colaterais GI (distensão, dispepsia e constipação)dose-dependente
    HDL-C
  103. 103Os sequestradores de ácidos biliares aumentam ou diminuem os níveis de triglicérides? Eles sofrem absorção sistêmica?Aumentam
    Não sofrem absorção sistêmica
  104. 104Os _________ diminuem a biodisponibilidade de agentes coadministrados: digoxina e varfarina, T4, furosemida e propranolol, ezetimiba (não devendo ser associado)Sequestradores de ácidos biliares
  105. 105Sangramentos decorrentes da deficiência de vitamina K podem ocorrer no uso de sequestradores de ácidos biliares, dado que essas resinas diminuem a absorção de vitaminas __________Lipossolúveis
  106. 106O _______ inibe a absorção intestinal de colesterol (dietético e colesterol biliar). Inibe a proteína da borda em escova denominada NPC1L1. A diminuição da absorção intestinal de colesterol pode ser de 50%Ezetimibe
  107. 107Indique o fármaco que provoca isso: (1) menor absorção de colesterol; (2) redução na incorporação de colesterol nos quilomícrons; (3) diminuição da liberação de colesterol no fígado pelos remanescentes de quilomícrons; (4) estimulação da expressão de LDL-REzetimibe
  108. 108O uso de ezetimibe reduz a absorção de colesterol, mas ocorre aumento compensatório na síntese hepática por suprarregulação de qual enzima?HMG-CoA redutase
  109. 109Ezetimibe reduz LDL, TG e aumenta HDL. Quando associado a uma estatina, reduz mais ainda as concentrações de _______. Os efeitos adversos são poucos, resumindo a reações de hipersensibilidade, hepatite, dor abdominal, lombalgia e artralgiaLDL-C
  110. 110Genfibrozila Benzafibrato Clofibrato CiprofibratoFibratos (derivados do ácido fíbrico)
  111. 111________ ativam o PPAR-alfa (receptor ativado pelo proliferador peroxissômico alfa) que regula a transcrição gênica. Ocorre aumento da LPL no músculo, maximizando a depuração de lipoproteínas ricas em TGFibratos
  112. 112Os _______, além de aumentarem expressão de LPL no músculo (via PPAR-alfa ativado), reduzem a expressão hepática de APO C-III (inibindo lipólise e depuração mediada por receptor) e aumenta síntese de APO A-I nos hepatócitos. Assim, promovem redução de _______ e aumento de ______Fibratos
    TG
    HDL-C
  113. 113Os fibratos reduzem TG e aumentam HDL-C, e possuem efeito variável sobre o LDL (geralmente reduzindo). São indicados principalmente no tratamento da ___________Hipertrigliceridemia
  114. 114Os fibratos _______ coagulação e _______ fibrinóliseInibem
    Aumentam
  115. 115Os _________ deslocam a varfarina ligada às proteínas, aumentando o efeito anticoagulante. São efeitos adversos: arritmias (raro), litíase biliar (uso de clofibrato), diminuição da libido, queda do cabelo, anemia e exantemasFibratos
  116. 116Quais são as contraindicações dos fibratos?IR ou hepática
    cirrose biliar
    crianças
    gestantes
  117. 117O uso de fibratos (principalmente genfibrozila) + estatinas aumentam o risco de ________Miopatia
  118. 118É uma vitamina do complexo B hidrossolúvel. Diminui LDL e TG, além de aumentar HDL.Niacina (ácido nicotínico)
  119. 119__________: diminui atividade da lipase sensível a hormônio dos adipócitos; reduz a síntese hepática de TG e VLDL; aumenta a 1/2 vida de APO A-I e aumenta a atividade de LPLNiacina
  120. 120A Niacina é indicada para hipertrigliceridemia e níveis elevados de LDL em pessoas que são intolerantes às ____________Estatinas
  121. 121Efeitos adversos da __________: rubor e prurido facial, dispepsia (deve ser adm após refeição), urticária, ressecamento da pele, hepatotoxicidade, hiperglicemia, hiperuricemia, miopatia (principalmente se usada estatina junto), arritmias em idosos e contraindicada em hepatopatas, DM, UP, gota e gestantesNiacina
  122. 122O EPA e DHA são ________ usados como adjuvantes no tratamento da hipertrigliceridemia grave. O mecanismo envolve a regulação de fatores de transcrição nucleares, incluindo _________, produzindo uma redução na biossíntese de TGÁcidos Graxos Ômega-3
    PPAR-alfa
  123. 123Quais são os efeitos adversos do ômega 3?Artralgias
    Náuseas
    Dispepsia
    Prolongar sangramentos (cuidar associação com anticoagulantes)
  124. 124Alirocumabe EvolocumabeInibidores da PCSK9
  125. 125Protease associada aos LDL-R na superfície dos hepatócitosPCSK9
  126. 126Quais são as duas contraindicações dos inibidores da PCSK9?Gravidez e amamentação
  127. 127Efeitos adversos dos inibidores da PCSK9?Maior risco de infecções (nasofaringite, ITU)
  128. 128inibidores da PCSK9 são usadas como terapia adjunta à ______ + ______Estatina + dieta

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Karteikarten am Ohne Titel, erstellt von Eduardo Almeida am 08/06/2019.
Erstellt von
Eduardo Almeida
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