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Dépression (Schaad)
Karten in diesem Stapel (21)
- 1Quel est l'implication des facteurs génétiques dans la dépression? Quels gènes sont impliqués?30 -40 %
gène COMT, MAO, tryptophane hydroxylase et 5-HTT - 2Quel est souvent le problème avec la prise en charge des dépressions?Le suivi est très mauvais
- pas de regard sur l'efficacité - 3Quelle est l'hypothèse physiologique de la dépression?c'est un problème de sensibilité des R
-> car quand cocaine ou amphétamine il y a pas d'effet AD
-> il faut plusieurs semaines pour avoir un effet AD - 4Quel est l'effet du blocage des transporteurs présynaptiques à la serotonine?-> si ttt court:
- R présyn très stimulé (car pas recapture par transporteur)-> beaucoup inhibition relargage NT
-> si ttt long:
- désensibilisation des R présynaptique-> moins d'inhibition du relargage-> + de NT relargué-> effet thérapeutique - 5Quel est le précurseur de la serotonine?le tryptophane
- 6V ou F? Les voies serotoniergique suivent les voies noradrénergiques?vrai
- 7De quel type sont les R à la sérotonine? quel est le plus important pour les AD?tous métabotropique sauf 5-HT3 qui est ionotropique
5-HT1a est la cible des AD (exprimé dans gyrus denté (hippocampe)) - 8V ou F? La réserpine est un ADfaux!
antihypertenseur avec effet anxiogène - 9Sur quoi agissent les diff AD au niv de la synapse serotoninergique? Et où agit la réserpine?
- 10Quelles sont les hypothèses actuelles sur le fonctionnement des AD?1) le fait d'augmenter les NT dans la fente et de + stimuler les R favoriserait l'activité de CREB dans le noyau et favoriserait la neurogenèse via le gène BDNF (brain derived neurotrophic factor)
2) normalisation axe HT-HP-surrénalien:
car -> réponse au stress anormale-> ++ taille cortex surrénalien-> feedback inhibiteur sur HT et HP-> diminution de BDNF et taille de l'hippocampe
3) hypothèse inflammatoire
-> ttt anti inf ont un effet - 11Qu'est ce qu'on connait de la kétamine sur la dépression?Bon effet sur la dépression mais effet court
hypothèse fct:
1) kétamine-> HNK (hydroxynorkétamine)-> liaison à AMPAR-> activité AD
2) kétamine inactive R NMDAR - 12Quel EI induisent les AD tricycliques?1) trouble rythme cardiaque
2) somnolences
3) constipation
4) sècheresse buccale
5) diminution P artérielle
6) gain de poids - 13Quelle est la 1ère indication des AD tricycliques?restent 1er choix pour ttt douleurs chronique
- 14Quelles sont les types d'AD (non-tricycliques)?NDRI : noradrenaline/dopamine reuptake inhibitors
• ISRN: inhibiteurs sélectifs de la recapture de la NE
• SNRI : selective serotonin noradrenaline reuptake inhibitor
• SARI : serotonin-2 antagonists/reuptake inhibitors (SARI)
• NASSA : noradrenergic/specific serotonin antagonist
• RIMA : reversible inhibitor od MAO-A
SSRI : inhibiteurs sélectif de la recapture de sérotonine - 15Quelles indications pour les AD non tricycliques?
- 16Quels sont les EI des ISRS ?1) anxiété
2) nausées
3) tremblements
4) troubles sexuels
5) céphalées
6) diarrhée
7) insomnies
8) akathisie (besoin impérieux de bouger) - 17EI des AD1) saignements GI (5-HT impliquée dans agrégation plaquettaire)
2) hyponatrémie (SIDAH)
3) ++ suicide
4) ++ risque de fracture - 18Qu'est ce que le syndrome sérotoninergique?
- 19Y a t'il un syndrome de seuvrage avec les AD?oui les patients ne peuvent plus arrêter
- 20Pourquoi les inhibiteurs de la MAO peuvent induire une hypertension?car la tyramine est un sympathomimétique (vasoconstricteur) retrouvé dans l'alimentation
-> métabolisé par MAO A et B - 21Quel est l'effet de la Mirtazapine?bloque R alpha2 de la sérotonine (présynaptique)
-> antihistaminique
-> induit prise de poids
Informationen
- Beschreibung
- 3e Biomed (Pharmacologie) Karteikarten am Dépression (Schaad), erstellt von eliott bosshard am 16/11/2019.
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- eliott bosshard
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