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Karteikarten

Coma

carolina soares Portugiesisch 24 Karten

Sinais e sintomas CAD x SHH

Karten in diesem Stapel (24)

  1. 1Diferenciar coma e estado vegetativoEm comum:
    São alterações do estado de consciência; + Estados confusionais agudos + Morte encefálica
    No COMA e EVP - os pcts não compreendem, não produzem linguagem e não realizam respostas motoras propositais.
    Coma = "falta de responsividade e incapacidade de ser acordado”
    EVP: O estado vegetativo significa um estado de aspecto acordado, porém irresponsivo em um paciente que saiu do coma, se esse estado persiste por pelo menos um mês.
    Distinção c/ coma: Os pacientes exibem abertura ocular espontânea e ciclos de sono-vigília, e têm função de tronco cerebral e autonômica intacta.
  2. 2A Definição de coma inclui um paciente que...não demonstra conhecimento de si próprio e do ambiente, caracterizado pela ausência ou extrema diminuição do nível de alerta comportamental (nível de consciência), permanecendo não responsivo aos estímulos internos e externos e com os olhos fechados.
  3. 3No EVP o paciente está de olhos abertos e...apresentam ciclos de sono-vigília, função cardiorrespiratória preservada e respostas primitivas a estímulos mas sem evidências de conscientização interna ou externa durante pelo menos 1 mês.
    Bocejos, tosse, deglutição e movimentos dos membros e da cabeça estão presentes e o paciente pode acompanhar visualmente objetos apresentados..
  4. 4Paciente em estado minimamente consciente...apresentam, de modo intermitente, sinais de conscientização própria ou ambiental, que incluem respostas a comandos verbais, acompanhamento de objeto com os olhos e respostas emocionais contexto-específicas.
  5. 5Na morte cerebral o tronco cerebralo telencéfalo e o tronco encefálico foram destruídos de modo permanente
  6. 6tipos de Coma metabólico (hiperosmolar x cetoacidose diabética)Coma e crises convulsivas são manifestações de desequilíbrio de Na+ e H20 no cérebro. Essas alterações da osmolaridade advêm de distúrbios clínicos sistêmicos, como cetoacidose diabética, estado hiperosmolar não cetótico e hiponatremia de qualquer causa
  7. 7No coma hiperosmolar ...a osmolaridade sérica geralmente é > 350 mOsmol/L.
    Níveis de sódio < 125 mmol/L induzem confusão, e níveis < 115 mmol/mL estão associados à coma e a crises epilépticas
    A hipercapnia deprime o nível de consciência de maneira proporcional à elevação da tensão de dióxido de carbono (CO2) no sangue. Em todas essas encefalopatias metabólicas, o grau de alteração neurológica depende em grande parte da rapidez com que as alterações séricas ocorrem --> hipoxia-isquemia causa destruição neuronal.
  8. 8Mecanismos de coma:- lesão ou disfunção do Sistema Reticulador Ascendente Ativador, do córtex cerebral difusamente ou de ambos.
    O mecanismo de coma em etiologias tóxico-metabólicas, infecciosas e hipotermia:
    - estas condições possam prejudicar a entrega de oxigénio ou substrato, que por sua vez altera o metabolismo cerebral ou interfere com a excitabilidade neuronal e / ou na função sináptica.
  9. 9Fisiopatologia do COMA por CAD- ocorre redução na concentração efetiva de insulina circulante
    + liberação excessiva de hormônios contrarreguladores -> catecolaminas, o cortisol e o hormônio de crescimento (GH).
    - as alterações hormonais na CAD estimulam o aumento da produção hepática e renal de glicose e a redução de sua captação pelos tecidos periféricos sensíveis à insulina --> resultando em hiperglicemia e hiperosmolalidade no espaço extracelular.
    - liberação de ácidos graxos livres na circulação e sua oxidação posterior, no figado, geram os corpos cetônicos
    (ácido beta-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona) , que podem ser detectados no sangue e na urina.
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    A hiperglicemia e a consequente glicosúria induzem diurese osmótica, causando déficit de água (desidratação) e desequiLIbrio eletrolítico (sódio, potássio, cloro, cálcio e fósforo
  10. 10A CAD é conhecida pela tríade:hiperglicemia, cetose e acidose metabólica com ânion gap elevado, e afeta principalmente os pacientes portadores do DM tipo 1, mas também pode ocorrer em pacientes com DM tipo 2.
  11. 11O que são corpos cetônicos? Porque a cetoacidose acontece?Em homeostase, o organismo pode usar lipídios para produzir glicose, e os corpos cetônicos são gerados durante a síntese do carboidrato, via lipólise.
    A produção aumentada de cetonas - se jejum ou hiperglicemia - eleva os níveis sanguíneos e geram cetoacidose.
  12. 12Diferenças Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar (SHH) x CADA SHH caracteriza-se por hiperglicemia severa, hiperosmolaridade e desidratação na ausência de cetoacidose, enquanto a CAD se apresenta com acidose metabólica e aumento de corpos cetônicos.
    A ocorrência de SHH está relacionada à presença de fatores precipitantes; Infecção é o principal fator precipitante da SHH, sendo infecção urinária e pneumonia os mais frequentes
    fatores precipitantes como infecções, cirurgias ou eventos isquêmicos, comorbidades, idade avançada e severidade de desidratação
  13. 13Fisiopatologia da SHHAs alterações metabólicas decorrentes das crises hiperglicêmicas promovem estresse oxidativo, alterações pró-inflamatórias e pró-coagulantes.
    A excessiva produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) e a imunodeficiência causada pela hiperglicemia podem estar envolvidos com o dano tecidual no cérebro de pacientes diabéticos.
    O desequilíbrio entre a produção celular de ERO e os mecanismos antioxidantes que neutralizam essas espécies é denominado estresse oxidativo.
    Os lipídeos são os principais componentes das membranas neuronais, assim como das bainhas de mielina, que ajudam a realizar a sinalização neuronal, a peroxidação lipídica pode resultar em comprometimento significativo da função cerebral.
  14. 14sinais e sintomas clínicos relacionados ao Coma hiperosmolarO coma hiperosmolar hiperglicêmico não cetótico é a outra complicação aguda do
    diabetes que leva à emergência. Caracteriza- -se por hiperglicemia acima de 600mg/dL, osmolaridade plasmática superior a 310mOsm/ kg, ausência de acidose metabólica, pH
    sanguíneo superior a 7,3 e bicarbonato sérico superior a 15mEq/l.
  15. 15Bases do exame neurológico no COMAO exame neurológico do coma é sistematizado e inclui 5 itens principais:
    - nível de consciência = Glasgow
    - pupilas e fundo de olho = etiologia
    - ritmo respiratório = etiologia
    - movimentação ocular extrínsica
    - e padrão de resposta motora.
    O tamanho e a reatividade pupilar, os movimentos reflexos do olho (reflexo oculocefálico e oculovestibular) e a resposta motora à dor devem ser detalhadamente avaliados
  16. 16Como se usa e para que a escala de GlasgowCom o intuito de quantificar as alterações de consciência, foram elaboradas algumas escalas de coma, entre elas, a escala de coma de Glasgow,
    Esta escala baseia-se na análise de três parâmetros: abertura ocular, resposta motora e resposta verbal. A pontuação é dada pela melhor resposta obtida, o valor mínimo é 3 (ausência de qualquer resposta) e o máximo é 15.
  17. 17Sinais e sintomas CAD x SHHSinais e sintomas CAD x SHH
  18. 18ESCALA DE GLASGOW (EG)sempre céfalo caudal. Então pense: avaliação ocular -1 a 4 pontos (1 muito ruim, 4 muito bom); avaliação verbal (boca abaixo dos olhos. 1 a 5 pontos(1 muito ruim, 5 muito bom); avaliação motora a dor: (os movimentos estão abaixo da boca) 1 a 6 pontos (1 muito ruim, 6 muito bom ).
    Avaliação mínimo 3 pontos (paciente gravíssimo), abaixo de 8 (avaliar intubação), 15 paciente ótimo.
    Pacientes intubados não recomendados escala de Glasgow, pois não tem como ele falar, na maioria das vezes sedados.
  19. 19É possível identificar a etiologia do COMA se..o examinador se concentrar nas respostas motoras aos estímulos, nos padrões respiratórios, nas pupilas e nos movimentos oculares.
  20. 20Como localizar a etiologia analisando as pupilas do paciente?Pupilas normais = diâmetro de 3-4 mm
    tamanhos iguais se contraem rápida e simetricamente á luz
    Se pct em coma e pupilas normais = causa metabólica
    Pupilas talâmicas = menores que 2 mm (miose) e reativas - indicam compressão talâmica por lesão;
    fixas: Dilatadas + de 7 mm e fixas - n reagem a luz - compressão no nervo oculomotor (III)
    fixas e tamanho médio 5 mm - lesão no tronco cerebral - mesencéfalo -
    -interrupção do SNA
    assimétricas- anisocoricas - diferença de 1mm - se contraem a luz
    A pupila que se contrai mais devagar ou menos que a outra, indica lesão no mesencéfalo (N III)
    Puntiformes:
    Puntiformes com 1-1,5 diâmetro - ´ct em coma por overdose cocaína/opioides - Lesão pontina (- comum)
  21. 21Testes para avaliação de movimentos ocularesManobra dos olhos de boneca = reflexo oculocefálico - rotação horizontal e vertical da cabeça
    Olhos devem se mover na direção oposta da rotação.
    Estimulação calórica com água fria = oculovestibular - irrigação unilateral da orelha - membrana timpânica com água gelada.
    Se pct consciente, a irrigação produz nistagmo com fase rápida se afastando do lado irrigado.
    Se paciente comatoso com tronco cerebral intacto, a irrigação desvia os olhos em direção ao lado irrigado.
  22. 22Como identificar a resposta motora a dor?aplica-se uma pressão forte sobre a borda supraorbital, o esterno ou os leitos ungueais.
  23. 23Respostas motoras a dor podem ser:decorticada --> flexão do braço junto ao cotovelo, adução do ombro e extensão da perna e do tornozelo --> está classicamente associada com lesões ou compressão no tálamo.
    descerebrada --> extensão junto ao cotovelo, rotação interna do ombro e do antebraço e extensão da perna --> tende a ocorrer quando a disfunção cerebral desce até o nível do mesencéfalo.
    + grave
    postura simétrica bilateral pode ser distúrbios estruturais e metabólicos.
    unilateral ou assimétrica sugere doença estrutural no hemisférico contralateral
    ou no tronco cerebral.
    lesões pontinas e medulares, em geral não há resposta à dor, mas ocasionalmente pode ocorrer flexão no joelho (um reflexo espinal).
  24. 24Padrões respiratórios- respiração de Cheyne-Stokes na sua forma cíclica típica, terminando com um breve período apneico, significa lesão bi-hemisférica ou supressão metabólica e costuma acompanhar o coma leve.
    - respiração rápida e profunda (de Kussmaul) geralmente indica acidose metabólica, mas também pode ocorrer nas lesões ponto - mesencefálicas.

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Beschreibung
Karteikarten am Coma, erstellt von carolina soares am 11/04/2021.
Erstellt von
carolina soares
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