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Degenerações
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- 1Uma agressão pode diminuir o funcionamento da bomba eletrolítica quando(1) altera a produção ou o consumo de ATP; (2) interfere com a integridade de membranas; (3) modifica a atividade de uma ou mais moléculas que formam a
bomba. - 2Degeneração hidrópica pode ser provocada por grande variedade de agentes lesivos:(a) hipóxia, desacopladores da fosforilação mitocondrial (p. ex., tiroxina), inibidores da cadeia respiratória e agentes tóxicos que lesam a
membrana mitocondrial, pois reduzem a produção de ATP; (b) hipertermia exógena ou endógena (febre), por causa do aumento no consumo de ATP; (c) toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradoras de radicais livres, que lesam diretamente membranas; (d) substâncias inibidoras da ATPase Na+/K+ dependente (é o caso da ouabaína, utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca) - 3Por que a coloração dos órgãos com degeneração hidrópica são mais clarosPorque as células degeneradas, que ficam aumentadas de volume, comprimem os
capilares e diminuem a quantidade de sangue no órgão - 4Em alguns casos, a degeneração hialina resulta da:Condensação de filamentos intermediários e proteínas associadas que formam corpúsculos no interior das células; acúmulo de material de origem viral; proteínas endocitadas (ex.: epitélio tubular renal em caso de proteinúria).
- 5Corpúsculos hialinos de Councilman-Rocha LimaEncontrados em hepatócitos em hepatites virais, especialmente na febre amarela
- 6Corpúsculo hialino de Mallory-DenkAlcoólatras crônicos (formado por filamentos intermediários (ceratina) associados a outras proteínas do citoesqueleto); esteato-hepatite não alcoólica, na cirrose juvenil da Índia e no carcinoma hepatocelular.
- 7A degeneração hialina de fibras musculares esqueléticas e cardíacas resulta deEndotoxinas bacterianas e de agressão por linfócitos T e macrófagos (p. ex., miocardite e miosite chagásicas).
- 8Corpúsculos de RusselAcúmulo excessivo de imunoglobulinas em plasmócitos. Frequentes em algumas inflamações agudas (p. ex., salmoneloses) ou crônicas especialmente leishmaniose tegumentar e osteomielites).
- 9Causas de degeneração mucoide(1) hiperprodução de muco por células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório; (2) síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas.
- 10O que é esteatoseAcúmulo de gorduras neutras no citoplasma de células que normalmente não as armazenam.
- 11Causas da esteatoseAparece todas as vezes que um agente interfere no metabolismo de ácidos graxos da célula, aumentando sua captação ou síntese ou dificultando sua utilização, seu transporte ou sua excreção.
- 12Ácidos graxos são usados para(1) produção de colesterol
e seus ésteres; (2) síntese de lipídeos complexos (fosfolipídeos e esfingolipídeos) ou de glicerídeos (mono, di ou triglicerídeos); (3) geração de energia por meio da β-oxidação até acetil-CoA e da formação de corpos cetônicos. Glicerídeos sintetizados no REL são transportados ao complexo de Golgi, no qual são conjugados com apoproteínas para formar lipoproteínas - 13Alterações no metabolismo lipídico que podem contribuir com a esteatose(1) maior aporte de ácidos graxos por ingestão excessiva ou lipólise aumentada; (2) síntese de ácidos graxos a partir do excesso de acetil-CoA que não encontra condições de rápida oxidação no ciclo de Krebs; (3) redução na utilização de triglicerídeos
ou de ácidos graxos para a síntese de lipídeos complexos, por carência de fatores nitrogenados e de ATP; (4) menor formação de lipoproteínas por deficiência na síntese de apoproteínas; (5) distúrbios no deslocamento de vesículas de lipoproteínas por
alterações funcionais no citoesqueleto. - 14Causa mais conhecida da esteatose hepática e motivoEtanol. Metabolizado por sistema envolvendo o citocromo P-450, ingestão alcoólica induz maior atividade do CYP2E1, o que explica a tolerância ao etanol em alcoolistas crônicos; (2) via da álcool desidrogenase em que um íon hidrogênio é transferido para o NAD e gera NADH; (3) via da catalase, em
peroxissomos. Nas três vias, o produto final é o acetaldeído, que é convertido a ácido acético e acetil-CoA - 15Fatores que resultam em esteatose no etilismo(1) menor disponibilidade de NAD que é necessário para a oxidação de lipídeos; (2) maior disponibilidade de acetil-CoA induzindo síntese de ácidos graxos; (3) acúmulo de triglicerídeos favorecido pq transporte das vesículas de lipoproteínas está comprometido devido à ação do acetaldeído e de radicais livres
no REL sobre citoesqueleto; (4) redução na disponibilidade de proteínas para a síntese de lipoproteínas - 16Esteatose e proteínasDesnutrição (deficiência na formação de lipoproteínas e maior mobilização de lipídeos do tecido adiposo) e agentes tóxicos no RE que podem reduzir a síntese proteíca
- 17Características principais da síndrome metabólica(1) obesidade central
(aumento da circunferência abdominal/relação cintura-quadril); (2) aumento de triglicerídeos e redução de HDL; (3) intolerância à glicose, geralmente acompanhada de resistência à insulina; (4) HAS; (5)
esteatose visceral; (6) aumento do risco para aterosclerose e diabetes melito do tipo 2. - 18Por que diabetes melitos tipo 2 tem relação com a obesidadeAs células beta do pâncreas acumulam ácidos graxos e aumentam a síntese de triglicerídeos, surgindo a esteatose e aumento de ceramida, esta indutora de apoptose, resultando na insuficiência dessas células.
- 19Evolução/consequências esteatoseHepatócitos com gordura podem se romper gerando intensas reações inflamatórias; pode ter embolia gordurosa, insuficiência hepática, cirrose hepática (se tiver fibrose e ela evoluir)
- 20Esteatose na microscopiaGeralmente ficam com núcleos na periferia. Hepatócitos adquirem aspecto de adipócitos.
- 21O que são as lipidosesAcúmulos intracelulares de outros lipídeos que não triglicerídeos. Em geral, são representados por depósitos de colesterol e seus ésteres, sendo raros acúmulos de lipídeos complexos, como esfingolipídeos e gangliosídeos, que se formam em doenças metabólicas.
- 22V OU F: As lipidoses são localizadas ou sistêmicas.VERDADEIRO
- 23Evento inicial da ateroscleroseParece ser agressão ao endotélio, por diversas causas, como agentes físicos, químicos ou biológicos, inclusive hipercolesterolemia.
- 24Função TNF alfa- Proliferação e a diferenciação celulares
- Morte celular apoptótica ou necrótica
- Atividades imunorreguladoras
- Metabolismo lipídico, coagulação e função endotelial. - 25IL-1Principal agente mediador na resposta imune contra invasão bacteriana, inflamação, infecções e lesões teciduais.
- 26Patogênese ateroscleroseLesão endotelial > oxidação de LDL e migração de monócitos para a íntima > macrófagos capturam LDL oxidada e formam células espumosas > neoformação de vasos e migração de células musculares para a íntima > síntese de capa fibrosa > quanto mais leucócitos maior a produção de metaloproteases e a chance de romper
- 27ArterioscleroseColesterol, lipídeos e proteínas plasmáticas depositados na íntima de pequenas artérias e arteríolas, especialmente no rim e no encéfalo de indivíduos com HA. Os lipídeos depositados associam-se a proteínas,
formando o que se denomina lipo-hialinose da íntima. - 28O que são xantomasLesões encontradas na pele sob a forma de nódulos ou placas que, quando superficiais, têm coloração amarelada. São formados por aglomerados de macrófagos carregados de colesterol, com aspecto espumoso.
- 29Quando surgem os xantomasSurgem geralmente em pessoas com aumento do colesterol sérico, embora possam ser encontrados sem hipercolesterolemia.
- 30GlicogenosesDoenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio em células do fígado, rins, músculos esqueléticos e coração e que têm como causa deficiência de enzimas envolvidos no processo de sua degradação.
- 31Doença de von Gierke é umaGlicogenose devido a deficiência de glicose-6-fosfatase
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- Beschreibung
- Residência Médica Patologia Karteikarten am Degenerações, erstellt von Laís Soares am 06/06/2021.
- Erstellt von
- Laís Soares · Jun 2021
- Aktualisiert
- 6 Jun 2021
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