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Karteikarten

Hemodinamia

b s Spanisch 68 Karten

Karten in diesem Stapel (68)

  1. 1RELACIÓN DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA Y ONCÓTICA EN ARTERIASpresión hidrostática (35mmHg) supera a la oncótica (25mmHg) → se produce la salida de líquido hacia el espacio intersticial (filtración)
  2. 2RELACIÓN DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA Y ONCÓTICA EN VENASpresión oncótica (25mmHg) supera a la hidrostática (18mmHg) → se produce la reabsorción de líquido desde el espacio intersticial (reabsorción)
  3. 3RELACIÓN DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA Y ONCÓTICA EN CAPILARESpresión oncótica e hidrostática iguales → no se produce movimiento neto de líquido
  4. 4POR QUÉ LA PRESIÓN ONCÓTICA ES IGUAL A AMBOS LADOS DEL SISTEMA (VENOSO Y ARTERIAL)Porque la cantidad de proteínas no varía
  5. 5POR QUE CONGESTIÓN Y EDEMA SUELEN OBSERVARSE CONJUNTAMENTEPorque la congestión de los lechos capilares está íntimamente ligada a la aparición de edema
  6. 6A QUE SE DEFINE COMO EDEMA*Al aumento de líquido situado en los espacios intersticiales de los tejidos
    *A la colección líquida que ocupa distintas cavidades corporales
  7. 7CUALES SON LOS DISTINTOS TIPOS DE EDEMA QUE EXISTEN*Tisular
    *Celular
    *De cavidades
  8. 8EDEMA DE CAVIDADES*En peritoneo: ascitis
    *En pleura: hidrotórax
    *En pericardio: derrame pericárdico
  9. 9QUE ES UN TRASUDADOUn líquido de escasas proteínas. Aparece en los trastornos hemodinámicos
  10. 10QUE ES UN EXUDADOEs un líquido rico en proteínas. Aparece en edemas inflamatorios por un aumento de la permeabilidad vascular
  11. 11CUANDO TENGO TRASUDADOCuando se produce un aumento de la presión hidrostática o cuando hay una disminución de la presión oncótica/coloidosmótica se produce salida del líquido hacia el medio intersticial → trasudado
  12. 12CUANDO TENGO EXUDADOCuando tengo una vasodilatación hay un aumento de la permeabilidad vascular. Sale líquido y proteínas → exudado
  13. 13LOS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE EDEMA PUEDEN PROVOCAR ALTERACIONES EN:*La presión Hidrostática
    *La presión oncótica
    *La Permeabilidad vascular
    *El drenaje linfático
  14. 14LOS MECANISMOS DE PRODUCCION DE EDEMA ALTERAN LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA DE QUÉ MANERAProvocan aumento:
    *Por disminución del retorno venoso
    *Por dilatación arteriolar
    *Por aumento de la reabsorción de sodio
  15. 15LOS MECANISMOS DE PRODUCCION DE EDEMA ALTERAN LA PRESIÓN OSMÓTICA DE QUÉ MANERAProvocan disminución por hipoproteinemia
  16. 16LOS MECANISMOS DE PRODUCCION DE EDEMA ALTERAN LA PERMEABILIDAD VASCULAR DE QUÉ MANERAProvocan aumento: por ej. en caso de inflamación aguda, quemaduras, infección
  17. 17LOS MECANISMOS DE PRODUCCION DE EDEMA ALTERAN EL DRENAJE LINFÁTICO DE QUÉ MANERAPor obstrucción
  18. 18COMO SE CLASIFICAN LOS EDEMAS SEGÚN SU LOCALIZACIÓN*Generalizados
    *Localizados
  19. 19PATOLOGÍAS QUE PROVOCAN EDEMAS GENERALIZADO*Insuficiencia cardíaca congestiva
    *Patología renal
    *Patología hepática
    *Disminución de proteínas
  20. 20PATOLOGÍAS QUE PROVOCAN EDEMAS LOCALIZADOS*Trombosis
    *Insuficiencia de las válvulas venosas
    *Trastornos del drenaje linfático
    *Reacción inflamatoria
  21. 21COMO SE PRODUCE EL EDEMA AGUDO DE PULMÓNSe produce por pasaje de líquido a los espacios alveolares
  22. 22PATOLOGÍAS QUE CAUSAN EDEMA AGUDO DE PULMÓN*Insuficiencia cardíaca
    *Infecciones pulmonares
    *Hipertensión pulmonar
  23. 23QUE ES UNA HEMORRAGIAEs la extravasación de sangre que se produce por rotura de un vaso
  24. 24COMO PUEDEN SER LAS HEMORRAGIAS*Externas (sangre sale del cuerpo)
    *Internas (sangre sale hacia las cavidades como pleura, peritoneo o articulaciones)
  25. 25COMO SE LLAMA UNA HEMORRAGIA EN LA CUAL LA SANGRE SALE HACIA EL PULMÓNHemotórax
  26. 26COMO SE LLAMA UNA HEMORRAGIA EN LA CUAL LA SANGRE SALE HACIA EL PERITONEOHemoperitoneo
  27. 27COMO SE LLAMA UNA HEMORRAGIA EN LA CUAL LA SANGRE SALE HACIA LAS ARTICULACIONESHemartrosis
  28. 28COMO SE DENOMINA CUANDO SE PRODUCE UNA EXTRAVSACIÓN DE SANGRE (HEMORRAGIA) EN LA PIELDepende del tamaño:
    *De 1 a 2mm → “petequias”
    *De 3mm a 1cm → “purpuras”
    *De 1 a 2cm → “equimosis” (moretones)
  29. 29CAUSAS DE LAS PETEQUIASAumento de la presión intravascular, pocas plaquetas y déficit de factores de coagulación
  30. 30CAUSAS DE LAS PURPURASLas mismas que las petequias y le agregamos inflamación de los vasos (vasculitis) y fragilidad vascular exagerada, diátesis hemorrágicas
  31. 31CAUSAS DE ESQUIMOSIS (MORETONES)Traumatismos
  32. 32CARACTERÍSTICA TIPICA DE LOS MORETONES (ESQUIMOSIS)Cambian de color a medida que pasan los dias. En un principio son de color rojo-azulado (hemoglobina reducida), luego pasan a ser de color azul verdoso (bilirrubina), y últimamente son de color castaño-dorado (hemosiderina, ultima fase del ciclo del hemo)
  33. 33DE QUE DEPENDE LA CONSECUENCIA DE UNA HEMORRÁGIA SOBRE EL CUERPODe la cantidad de sangre que se pierda y a qué velocidad ocurra
  34. 34QUE OCURRE CUANDO SE PRODUCE UNA EXTRAVASACIÓN RÁPIDA DE HASTA EL 20% DEL VOLUMEN SANGUÍNEO O UNA PÉRDIDA LENTA DE UN MAYOR VOLUMENson pocas las consecuencias en el adulto sano porque se produce un acostumbramiento del cuerpo o porque el organismo compensa con ciertos mecanismos
  35. 35QUE OCURRE CUANDO LAS PÉRDIDAS DE SANGRE SON RÁPIDAS Y DE UN VOLUMEN MAYOR A 20% DEL GASTO CARDÍACOSe producen alteraciones como un shock hipovolémico (organismo no logra llevar sangre a todos los órganos → se produce hipotensión. Consecuencias pueden llegar a la muerte)
  36. 36QUE ES LA HEMOSTASIAEs la capacidad que tiene el cuerpo de disminuir las pérdidas sanguíneas
  37. 37CUALES SON LOS PRINCIPALES FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA HEMOSTASIA*Los componentes de la pared del vaso sanguíneo
    *Las plaquetas
    *El proceso de coagulación
    *Los mecanismos de control de coagulación
  38. 38QUE ES LA TROMBOSISEs la coagulación intravascular de la sangre en el organismo vivo. La masa que se forma se llama “trombo” o coágulo
  39. 39CUALES SON LOS MECANISMOS ESTIMULANTES PARA LA FORMACIÓN DE TROMBOS*Lesión del endotelio vascular o del endotelio cardíaco
    *Alteraciones del flujo sanguíneo normal
    *Modificación de la composición de la sangre
  40. 40SIEMPRE QUE HAY TROMBOSIS TIENE QUE HABER...Una lesión del endotelio vascular o del endotelio cardíaco
  41. 41CAUSA MAS FRECUENTE DE LESION ENDOTELIALAteromatosis
  42. 42COMO SE CLASIFICAN LOS TROMBOS*Arteriales (blancos)
    *Venosos (rojos)
  43. 43COMO SON LOS TROMBOS ARTERIALESFormados por muchas capas de fibrina y plaquetas y pocos eritrocitos. Casi el 10% de los casos
  44. 44COMO SON LOS TROMBOS VENOSOSSon gelatinosos con escasa fibrina. Tienen muchos más glóbulos rojos. Son casi siempre oclusivos y se amoldan a la forma del vaso. Mas frecuentes que los arteriales (90%)
  45. 45QUE ES LA EMBOLIAEs el transporte por la corriente sanguínea de una masa
  46. 46CUAL ES LA PRINCIPAL CONSECUENCIA DE UNA EMBOLIALa isquemia o infarto ya que el transporte de esta masa puede acabar por obstruir un vaso más pequeño
  47. 47TIPOS DE ÉMBOLOS*Venosos (grandes o pequeños)
    *Arteriales
    *Grasos
    *Gaseosos
  48. 48QUE ES LA ATEROESCLEROSISEs el endurecimiento de las arterias. Es una enfermedad que ocupa el primer lugar de causas de muerte en el mundo. Es un tipo de inflamación crónica
  49. 49LA ATEROESCLEROSIS SE CARECTERIZA POR PRESENTAR:*Un engrosamiento en la pared del vaso arterial, con disminución de la luz
    *Una pérdida de elasticidad con endurecimiento del vaso arterial
    *Una pérdida de la integridad del endotelio vascular
    *Un debilitamiento en la pared del vaso
  50. 50DONDE SE DA PRINCIPALMENTE LA ATEROESCLEROSISEn la aorta y las arterias de mediano y grueso calibre
  51. 51ORGANOS MÁS AFECTADOS POR ATEROESCLEROSIS*Corazón
    *Cerebro
    *Riñones
    *Miembros inferiores
    *Intestino delgado
  52. 52QUE ES LA PLACA DE ATEROMAEs una placa fibrolipídica focal y elevada dentro de la túnica íntima. Es una placa formada por lípidos que se van acumulando por dentro de la túnica íntima del endotelio
  53. 53COMPONENTES QUE FORMAN LA PLACA DE ATEROMA*Células (como fibras musculares lisas, macrófagos y otros leucocitos)
    *Una MEC de TC que contiene colágenos, fibras elásticas y proteoglicanos
    *Depósitos intracelulares y extracelulares de lípidos
  54. 54CUAL ES UNO DE LOS MECANISMOS PRINCIPALES POR LOS QUE SE PRODUCEN TROMBOSEl flujo turbulento
  55. 55FISIOPATOGENIA DE LA PLACA DE ATEROMAEs una reacción inflamatoria crónica de la pared arterial que comienza por alguna forma de lesión del endotelio
  56. 56COMPLICACIONES DE LA PLACA DE ATEROMA*Calcificación
    *Ulceración
    *Trombosis
    *Hemorragia
    *Aneurismas
  57. 57QUE ES UN INFARTOEs una zona localizada de necrosis isquémica en un órgano o tejido. Puede deberse a una obstrucción arterial o a una oclusión venosa que provocan que al tejido no le llegue la sangre necesaria
  58. 58COMO SE CLASIFICAN LOS INFARTOSSegún:
    *Cronología o tiempo de duración (Recientes / Antiguos)
    *Existencia o no de contaminación bacteriana (Séptico / Aséptico)
    *Morfología (Blancos o anémicos / Rojos o hemorrágicos)
  59. 59INFARTOS BLANCOS (O ANÉMICOS)son la mayoría, se producen por oclusiones arteriales en órganos macizos o que tienen circulación terminal. Ej: corazón, bazo, riñón. Su color se debe a la isquemia
  60. 60INFARTOS ROJOS (HEMORRÁGICOS)Se dan por oclusiones venosas en órganos con doble circulación. Ej: pulmón, riñón, inestino delgado
  61. 61TRIADA DE VIRCHOW*Lesión endotelial
    *Hipercoagulabilidad
    *Estasis venosa (flujo turbulento).
    Son los tres componentes que predisponen a la trombosis venosa
  62. 62DIFERENCIA HIPOXIA - ISQUEMIALa isquemia compromete la disponibilidad de sustratos metabólicos (ej: glucosa). Por esta razón la isquemia suele producir la lesión tisular de una manera mas rápida que la hipoxia.
  63. 63PRINCIPALES CONSECUENCIAS DE LA ATEROESCLEROSIS*Infarto de miocardio
    *Infarto cerebral
    *Aneurismas de aorta
  64. 64COMO PUEDEN SER LOS FACTORES DE RIESGO DE LA ATEROESCLEROSIS*Modificables
    *No modificables
    *Menores, dudosos o no cuantificados
  65. 65EJEMPLOS DE FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES*Aumento de edad
    *Sexo masculino
    *Antecedentes familiares
    *Alteraciones genéticas
  66. 66EJEMPLOS DE FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES*Hiperlipemia
    *Hipertensión arterial
    *Tabaquismo
    *Diabetes
  67. 67EJEMPLOS DE FACTORES DE RIESGO MENORES, DUDOSOS O NO CUANTIFICADOS*Obesidad
    *Inactividad física
    *Estrés
    *Déficit posmenopáusico de estrógeno
    *Dieta rica en carbohidratos
    *Consumo de alcohol
    *Consumo de grasas trans no saturadas
  68. 68COMO SE DENOMINA CUANDO TENGO EDEMA GENERALIZADOAnasarca

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Karteikarten am Hemodinamia, erstellt von b s am 15/01/2022.
Erstellt von
b s
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