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Capítulo 2 - Choque circulatório
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- 1Como é definida a síndrome do choque circulatório segundo o Tratado?É uma síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório em manter a perfusão tecidual, levando a um desbalanço entre oferta (DO2) e demanda (VO2) de oxigênio, podendo resultar em hipóxia celular, disfunção mitocondrial, falência orgânica e óbito se não manejada adequadamente.
- 2Quais são os principais mecanismos fisiopatológicos envolvidos no choque circulatório?Falhas na oferta de oxigênio, disfunção mitocondrial com incapacidade de utilização do oxigênio, acúmulo de metabólitos como lactato, ativação de sistemas de tamponamento químico e respiratório, e liberação de catecolaminas e hormônios vasoativos.
- 3Quais são os mecanismos compensatórios ativados na fase inicial do choque?Vasoconstrição periférica, aumento da frequência cardíaca e da contratilidade miocárdica, liberação de catecolaminas, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, liberação de ADH, retenção de sódio e água e aumento do volume minuto respiratório.
- 4Qual é o impacto da disfunção mitocondrial na fisiopatologia do choque?Resulta na incapacidade de utilizar o oxigênio disponível para produção de ATP, levando à produção de lactato, acúmulo de radicais livres e citocinas inflamatórias, contribuindo para acidose metabólica, falência celular e disfunção orgânica.
- 5O que compõe a equação da oferta de oxigênio (DO2)?DO2 = Débito cardíaco × [(1,34 × Hb × SaO2) + (0,003 × PaO2)], onde a principal contribuição é da hemoglobina saturada com oxigênio.
- 6Como a acidose metabólica influencia negativamente o estado de choque?Reduz a contratilidade miocárdica, potencializa a vasodilatação e compromete a resposta às catecolaminas, agravando o quadro de hipotensão e hipoperfusão tecidual.
- 7Quais são as principais consequências da falência compensatória prolongada no choque?Disfunção celular irreversível, liberação de produtos intracelulares, alterações eletrolíticas (hipercalemia, hiponatremia), acidose láctica, falência de múltiplos órgãos e morte.
- 8Qual é a importância do reconhecimento precoce do choque circulatório?Permite a instituição imediata de suporte hemodinâmico e medidas terapêuticas específicas, o que pode evitar a progressão para falência orgânica e reduzir a mortalidade.
- 9Como o choque hipovolêmico é conceitualmente definido?É um tipo de choque causado por diminuição do volume intravascular, com consequente redução da pré-carga, do volume sistólico e do débito cardíaco.
- 10Quais são as duas categorias principais do choque hipovolêmico?Choque hipovolêmico hemorrágico e choque hipovolêmico não hemorrágico.
- 11Qual é a causa mais comum de choque hipovolêmico hemorrágico?Trauma com perda sanguínea aguda.
- 12Quais são as causas comuns de choque hipovolêmico não hemorrágico?Perdas gastrointestinais (vômitos, diarreia), perdas insensíveis (suor, taquipneia) e perdas para o terceiro espaço.
- 13Como o base excess pode auxiliar na diferenciação de um choque hemorrágico?Um base excess mais negativo que o esperado pode indicar acidose metabólica decorrente de hipoperfusão, diferenciando perda sanguínea inócua de choque hemorrágico em fase inicial.
- 14Qual é a definição de choque cardiogênico?Hipoperfusão tecidual causada por falência da função sistólica do ventrículo esquerdo, resultando em redução do volume sistólico e do débito cardíaco.
- 15Quais são as principais causas de choque cardiogênico?Infarto agudo do miocárdio, exacerbação de insuficiência cardíaca, taquiarritmias, bradiarritmias, overdose de inotrópicos negativos e lesões cardíacas estruturais.
- 16O que caracteriza o choque obstrutivo?Obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, que leva à falência do ventrículo direito ou à redução abrupta do enchimento ventricular, com consequente queda do débito cardíaco.
- 17Quais são as principais causas mecânicas de choque obstrutivo?Tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva.
- 18Quais são as causas de choque obstrutivo por alteração vascular pulmonar?Tromboembolismo pulmonar maciço e hipertensão pulmonar grave.
- 19Qual é a fisiopatologia central do choque vasoplégico?Vasodilatação periférica desproporcional com depleção do conteúdo intravascular e redução da resistência vascular sistêmica, com consequente hipoperfusão tecidual.
- 20Quais são as principais causas de choque vasoplégico?Choque séptico, anafilático, neurogênico, insuficiência adrenal e coma mixedematoso.
- 21Como o choque neurogênico altera a resposta autonômica?Leva à perda da modulação simpática e predomínio parassimpático, resultando em vasodilatação e bradicardia.
- 22Qual é a fisiopatologia do choque por alteração mitocondrial?Incapacidade de utilizar o oxigênio disponível devido a bloqueios na fosforilação oxidativa, como ocorre em intoxicação por cianeto, monóxido de carbono ou meta-hemoglobinemia.
- 23Por que o choque séptico é considerado uma síndrome de choque misto?Porque pode apresentar componentes vasoplégico, hipovolêmico, cardiogênico e disfunção mitocondrial simultaneamente.
- 24Como o capítulo define o diagnóstico de choque circulatório?Como um diagnóstico sindrômico baseado em sinais clínicos e laboratoriais de hipoperfusão tecidual, mesmo sem identificação imediata da causa.
- 25Quais são os critérios empíricos clínicos e laboratoriais que sugerem choque?Alteração do estado mental, hipotensão arterial persistente (> 30 min), frequência cardíaca > 100 bpm, frequência respiratória > 20 irpm ou PaCO₂ < 32 mmHg, débito urinário < 0,5 mL/kg/h, lactato > 4 mmol/L e base excess < –4 mEq/L.
- 26Qual é a importância do índice de choque (Shock Index – SI) na avaliação inicial?É a razão entre frequência cardíaca e pressão arterial sistólica; valores > 0,9 são associados a maior mortalidade e indicam estado de choque mesmo antes da hipotensão franca.
- 27Por que a hipotensão não deve ser usada isoladamente para diagnosticar choque?Porque pode ocorrer choque com pressão arterial normal, especialmente em fases iniciais, e hipotensão isolada pode ocorrer sem hipoperfusão tecidual.
- 28Quais são as “janelas de perfusão” avaliadas no exame físico do paciente em choque?Pele, sistema nervoso central e rins.
- 29Como a pele reflete o estado de perfusão no choque?Por meio de sinais como palidez, cianose, sudorese, tempo de enchimento capilar prolongado, pulsos periféricos filiformes e presença de mottling (livedo reticular).
- 30O que é o escore de mottling e qual sua relevância prognóstica?É a graduação da extensão do livedo reticular, associado à mortalidade em pacientes sépticos. Quanto maior o escore, pior o prognóstico.
- 31Como se avalia a hipoperfusão do sistema nervoso central no choque?Através de alterações do estado mental, como confusão, torpor, rebaixamento do nível de consciência e coma.
- 32Qual parâmetro clínico avalia a perfusão renal no choque?O débito urinário, sendo considerado crítico quando inferior a 0,5 mL/kg/h.
- 33Quais são os principais marcadores laboratoriais utilizados para avaliar a perfusão no choque?Lactato arterial, base excess (BE), gradiente venoarterial de CO₂ (gap de CO₂) e saturação venosa central de oxigênio (ScvO₂).
- 34O que indica um lactato arterial > 4 mmol/L no contexto de choque?Indica hipoperfusão tecidual grave com risco de disfunção orgânica múltipla, mesmo na ausência de hipotensão.
- 35Qual é a interpretação fisiológica do aumento do lactato em hipóxia tecidual?É um subproduto da glicólise anaeróbia que se acumula quando o oxigênio é insuficiente para suprir a demanda celular, refletindo acidose metabólica.
- 36O que diferencia a hiperlactatemia tipo A da tipo B?Tipo A ocorre por hipoperfusão tecidual (ex: choque), enquanto a tipo B ocorre sem hipoperfusão evidente (ex: etilismo, fármacos, disfunções mitocondriais).
- 37Como se interpreta o base excess (BE) no choque?Valores negativos indicam acidose metabólica, associada a acúmulo de ácidos circulantes por má perfusão ou redução da depuração hepática ou renal.
- 38Por que o gap de CO₂ não é um bom marcador de hipóxia tecidual?Porque depende do débito cardíaco e da produção global de CO₂, mas não se correlaciona diretamente com hipóxia celular.
- 39O que indica uma saturação venosa central de oxigênio (ScvO₂) ≥ 70%?Indica equilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio, embora esse parâmetro tenha perdido relevância como meta terapêutica no departamento de emergência.
- 40Qual é o papel do ultrassom point-of-care (POCUS) no diagnóstico etiológico do choque?Permite avaliação rápida das causas prováveis de choque por meio de protocolos como o RUSH, analisando bomba (coração), tanque (volemia) e canos (vasos).
- 41O que avalia o componente “bomba” no protocolo RUSH?Contratilidade do ventrículo esquerdo, presença de derrame pericárdico e relação volumétrica VD/VE para inferência sobre sobrecarga de ventrículo direito.
- 42Como o protocolo RUSH contribui para a abordagem do choque?Estrutura a investigação etiológica em três compartimentos fisiopatológicos, guiando intervenções direcionadas de forma sistemática e rápida.
- 43Qual é a primeira etapa do manejo do paciente em choque?Alocação em sala de emergência com avaliação primária (ABCDE), monitorização apropriada e início imediato de suporte hemodinâmico e diagnóstico.
- 44Quais são os parâmetros mínimos para monitorização inicial no choque?Cardioscopia, oximetria de pulso e pressão arterial não invasiva (PANI). Em casos graves, considerar pressão arterial invasiva (PAi).
- 45Qual é a prioridade na obtenção de acesso venoso no choque?Acesso venoso periférico calibroso e proximal; se indisponível, considerar acesso intraósseo. O acesso central é reservado para falhas ou uso prolongado de vasopressores.
- 46Qual é o objetivo da expansão volêmica inicial?Aumentar a pré-carga e o débito cardíaco, especialmente em choques hipovolêmicos e distributivos.
- 47Quais soluções são recomendadas para expansão volêmica?Cristaloides (solução salina, Ringer lactato, PlasmaLyte); hemocomponentes para choque hemorrágico. Coloides são contraindicados na maioria dos casos.
- 48Quando deve-se iniciar vasopressores no choque?Em caso de hipotensão persistente após expansão volêmica inicial ou em quadros graves com risco de deterioração rápida.
- 49Qual é o vasopressor de escolha na maioria dos casos de choque?Norepinefrina, por promover vasoconstrição eficaz com menor risco de taquiarritmias.
- 50Quais são os objetivos fisiológicos principais no tratamento do choque?Restaurar a perfusão tecidual e metabolismo celular adequado, atingir PAM ≥ 65 mmHg, normalizar lactato e tempo de enchimento capilar, e reverter disfunções orgânicas.
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- Medicina de Emergência | Medicina Intensiva Medicina de Emergência Karteikarten am Capítulo 2 - Choque circulatório, erstellt von Pós-Graduação | Medical Students am 01/07/2025.
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