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Karteikarten

Adaptação celular

Ana Borges Patologia 2º ano Portugiesisch 20 Karten

Karten in diesem Stapel (20)

  1. 1Adaptação celularAs células precisam se adaptar às alterações do ambiente (fatores estressores) para sobreviver. Essas adaptações podem envolver mudanças em:
    *tamanho da célula
    *número de células
    *fenótipo celular (tipo de célula)
    *atividade metabólica
    *função
    Essas mudanças geralmente são reversíveis, ou seja, se o estímulo desaparecer, a célula pode voltar aonormal
  2. 2Resposta ao estresseQuando a célula se encontra em homeostase, ela está em estado de funcionamento normal, mantendo equilíbrio estrutural e funcional. No entanto, quando ocorre estresse ou um estímulo lesivo, a célula precisa responder a essa agressão. Diante disso, podem ocorrer dois caminhos principais. O primeiro é a adaptação, em que a célula consegue ajustar sua estrutura e função ao estímulo e permanece viável. O segundo é a lesão celular (já altera seu funcionamento), que ocorre quando a célula não consegue se adaptar adequadamente ao estresse. A lesão pode ser reversível, quando o estímulo é leve ou transitório e a célula consegue recuperar-se após a remoção do agente agressor, ou irreversível, quando o estímulo é intenso ou prolongado, levando a danos permanentes. Nesse caso, a consequência é a morte celular, que pode ocorrer por necrose ou apoptose.
  3. 3Quais os tipos de adaptação?Hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia
  4. 4HipertrofiaÉ o aumento do tamanho da célula, tendo algumas características:
    • ocorre quando as células não conseguem se dividir muito (tecidos com baixa capacidade ou mesmo nenhuma proliferativa, como o cardíaco)
    • não aumenta o número de células
    • ocorre síntese aumentada de proteínas estruturais (RER, mitocôndrias e partes do citoesqueleto).
    Podem ser fisiologicas ou patologicas e diminuem o sofrimento e trabalho sobre o agente estressor + maior desempenho mecanico
  5. 5Condições para hipertrpfia• bom fornecimento de oxigênio e nutrientes
    • organelas e sistemas enzimáticos intactos
    • inervação preservada (principalmente p músculos)
  6. 6Causas• aumento da demanda funcional (exemplo: exercício físico)
    • fatores de crescimento
    • estimulação hormonal (exemplo: crescimento do útero na gravidez)
  7. 7Mecanismos•aumento da produção de proteínas
    •ativação de sensores mecânicos
    •ação de fatores de crescimento, como TGF-β, IGF-1 e FGF, além de agentes vaso ativos
    •ativação de genes embrionários (ex: fator natriurético atrial - isoforma produzida nessa fase e vai perdendo a expressão conforme cresce; importante para a hipertrofia cardíaca, pois é produzido em altas quantias ness alteração cardíaca = peptídeo natriuretico é uma isoforma do mesmo) 
    Isso leva a remodelamento celular, aumentando a capacidade funcional da célula.
  8. 8Fase limiteNão aumenta definitivamente, pois tem limite de maquinaria metabólica e manter o funcionamento normal (todos os citados anteriormente são limitados!). Se o fator estresse dor continuar e a célula nn consegue mais responder com hipertrofia > lesão!
  9. 9Fisiológico X patológicoFisiológico > principalmente por estiramento mecânico ativando as integrinas de superfície > ativa vias de transdução e transcrição que contribuem para hipertrofia (constituintes intra celulares).
    Patológico: excesso de fatores de crescimento, hormonal, adrenergico ativando a mesma cascata de transcrição e transdução.
  10. 10HiperplasiaA hiperplasia é o aumento do número de células em um tecido ou órgão, o que leva ao aumento do seu volume. Ela ocorre apenas em tecidos cujas células mantêm capacidade de divisão celular, podendo acontecer isoladamente ou associada à hipertrofia. Pode ser fisiológica ou patológica. Na hiperplasia fisiológica, há dois principais tipos: hormonal, que aumenta a capacidade e demanda funcional do tecido (como o crescimento da mama feminina na puberdade e na gravidez), e compensatória, que ocorre para restaurar massa tecidual perdida, como na regeneração do fígado após ressecção ou comum em órgãos que perderam sua parte contralateral (o que ficou sofre hiperplasia mesmo que não seja ligado diretamente a sua metade ou seu par > ex rim). Outro ex clássico da compensatória é a medular quando há hemorragia aguda ou hemólise ou altas altitudes.
  11. 11PatológicaA hiperplasia patológica ocorre principalmente por excesso de hormônios ou fatores de crescimento, como na hiperplasia endometrial ou na hiperplasia prostática benigna; também pode ser causada por infecções virais (ex.: HPV) ou por inflamação crônica e irritação física ou química, como próteses dentárias mal adaptadas.
  12. 12Mecanismo da hiperplasiaEm termos de mecanismo ocorre aumento dos FC e de seus receptores. A hiperplasia envolve proliferação de células maduras estimuladas por fatores de crescimento e/ou aumento da produção de novas células a partir de células-tronco; podendo aumentar o risco de câncer em algumas situações (de endométrio e próstata atípicas). A hiperplasia é reversivel (não necessariamente diminui mas para de proliferar).
  13. 13AtrofiaA atrofia corresponde à diminuição do tamanho e/ou do número de células, resultando na redução do tamanho de um órgão ou tecido. Pode ocorrer fisiologicamente, como na embriogênese ou na involução do útero após o parto, ou de forma patológica. As principais causas patológicas podem ser locais ou generalizadas, e incluem desuso, perda de inervação, redução do suprimento sanguíneo, envelhecimento (atrofia senil = fisiológica = cérebro e coração), desnutrição e compressão prolongada por tumores, úlceras, cistos ou obstruções.
    Sinônimos: hipotrofia
    hipoplasia > não cresceu de forma correta no seu desenvolvimento
    aplasia/agenesia = estrutura não se formou
    Sindactilia = dedos não separam completamente e é um ex de atrofia.
  14. 14MecanismoDo ponto de vista celular, a atrofia representa um mecanismo de adaptação para reduzir as necessidades metabólicas e manter a sobrevivência celular. Seus mecanismos envolvem diminuição da síntese de proteínas, do seu tamanho e das organelas (redução da atividade metabólica ) e aumento da degradação de proteínas celulares, principalmente pela via ubiquitina–proteassoma, além de aumento da autofagia, processo no qual componentes celulares são degradados em vacúolos autofágicos.
    Obs diminuição do número de células > as que morreram não volta, mais, porém as células podem se replicar novamente; porém ao retirar o agente estressor ela para de atrofiar.
  15. 15ubiquitina–proteassomaElas captam proteínas livres e vão ser conjugadas ao complexo até o tubo enzimático chamado de proteossomo > quebra enzimaticamente dando outra funcionalidade ao produto (por vezes não conseguem ter funcionalidade e ficaram inertes sem causar dados mas sem função podendo ser visualizadas nessa microscopia = grânulos de lipoficina).
  16. 16MetaplasiaA metaplasia é uma alteração reversível em que um tipo de célula diferenciada (madura, especializada) é substituído por outro tipo celular também diferenciado (porém sempre na mesma linhagem), geralmente mais resistente ao estímulo agressor. Ou seja, passam de células sensíveis a capazes de suportar a agressão. Esse processo ocorre principalmente em resposta a agressões mecânicas, irritação térmica ou química e inflamações crônicas. Embora as células substitutas sejam mais resistentes, elas podem não desempenhar a mesma função do tecido original.
    PROBLEMA > potencial de MALIGNIZAÇÃO.
  17. 17ExemplosUm exemplo clássico é a substituição do epitélio colunar ciliado do trato respiratóriao por epitélio escamoso em fumantes, o que reduz a produção de muco e a atividade ciliar. Tbm pode ocorrer em ductos excretores de glândulas em resposta ao atrito com o órgão que desemboca. Deficiência de vitamina A tbm pode gerar metaplasia, principalmente na parte epitelial de vários órgãos. Todas as citadas são de colunar para escamosa. Outro exemplo é o esôfago de Barrett, em que ocorre metaplasia de epitélio escamoso para colunar devido ao refluxo gastroesofágico.
    Também há dentro do tecido conjuntivos entre ósseo, cartilaginoso e tecido adiposo.
  18. 18MecanismoA metaplasia ocorre por reprogramação de células-tronco ou células mesenquimais indiferenciadas, mediada por citocinas, fatores de crescimento, componentes da matriz extracelular e alterações na expressão gênica. Isso leva a uma nova diferenciação.
  19. 19DisplasiaA displasia não é considerada um mecanismo de adaptação celular. Trata-se de um processo caracterizado por alterações na diferenciação e na proliferação celular, com perda da organização normal do tecido (perda da diferenciação). As células apresentam atipias celulares e arquiteturais, como variações no tamanho e forma celular e nuclear, além de aumento da atividade proliferativa. Pode vir acompanhada de metaplasia (normalmente é uma consequência da mesma). Não é considerada uma adaptação celular pois a displasia surge de um acúmulo de mutações genéticas, que não chegam a ocorrer na adaptação celular.
  20. 20Onde ocorre principamente?A displasia ocorre principalmente em epitélios de mucosas, como mucosa oral, colo do útero, brônquios e mucosa gástrica. Muitas vezes, representa uma lesão pré-neoplásica, podendo preceder o desenvolvimento de câncer. No entanto, dependendo da intensidade do estímulo agressor, a displasia pode regredir, permanecer estável ou progredir para neoplasia maligna. Displasia epitelial tbm é uma das mais comuns.

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2º ano Patologia Karteikarten am Adaptação celular , erstellt von Ana Borges am 04/03/2026.
Erstellt von
Ana Borges
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