Karteikarten
Lesão e morte celular 1
Karten in diesem Stapel (18)
- 1O que determina a resposta celular ao estresse ou lesãoA resposta celular depende principalmente de três fatores: o tipo de estímulo agressor, sua intensidade e duração, e as características da célula afetada, como tipo celular, estado metabólico e capacidade de adaptação. Quando o estímulo é leve ou transitório, a célula pode se adaptar (outro limiar de homeostase); quando é intenso ou prolongado, a célula não consegue se adaptar e ocorre lesão celular (estímulo intenso em tempo curto), que pode ser reversível ou irreversível, levando à morte celular. Estímulos leves por longo período de tempo favorecem a adaptação celular, enquanto a intensa e curta duração favorece morte celular. Existem células lábeis que são perdidas diariamente.
- 2Causas de dano celular• Privação de oxigênio (hipóxia ou isquemia)
•Agentes físicos (trauma, bala, temperatura, radiação)
• Agentes químicos e drogas
•Agentes infecciosos (bactérias, vírus, fungos, parasitas)
• Reações imunológicas
• Alterações genéticas
• Desequilíbrios nutricionais (deficiência ou excesso). - 3Conceitos fundamentais no estudo da lesão celular• Dano celular reversível – alterações funcionais e estruturais que ainda permitem recuperação celular quando retirado o agente agressor.
• Morte celular – perda irreversível das funções vitais da célula. Cessação das funções bioquímicas da célula.
• Necrose – morte celular associada a dano irreversível com ruptura da membrana e inflamação. Perceptível a microscopia e a vista desarmada. Equivale a morte celular em indivíduo vivo.
• Apoptose – morte celular programada e controlada, geralmente sem inflamação. - 4—Coronária > aterosclerotica. Desenvolveu obstrução fixa: silenciosa e sem sintomas, podendo haver calcificação e no máximo angina estável. Em dado momento pode haver instabilidade > pode ulcerar e expor o colágeno o subendotelial que é rico em fator de coágulacao > propício a formação de trombo oclusivo > angina instável. Quem depende dessa coronária sofrerá lesao celular > pode sofrer morte celular. Veias tbm podem levar a infarto.
- 5—Infarto = área localizada de necrose isquemica. Aqui nesse exemplo o paciente deve ter demorado de 3-4h para falecer > demora a manifestar alterações celulares. Aqui nessa imagem vemos hipertrofia concêntrica de VE. Obs Abcesso > coleção de exsudato inflamatório rico em ganulocitis, edema, colônias bacterianas e restos necróticos.
- 6Quais são os 4 sistemas celulares mais vulneráveis a lesão1. Membranas celulares (plasmática e organelas)
2. Respiração aeróbica mitocondrial (produção de ATP)
3. Síntese proteica no retículo endoplasmático
4. Aparelho genético (DNA nuclear).
Todos são essenciais a função celular e todos eles dependem de energia (adenosina e fosfato). Independente do foco da lesão, ela se propaga da para demais setores da celula - 7Alterações celulares frente ao dano celular• Edema celular (inchaço) por falha da bomba Na⁺/K⁺ (sódio dentro) > tumefacao celular
* tbm pode haver acúmulo de gordura (tbm vista a olho nu) devido a perda da produção de apoproteinas.
• Perda de microvilosidades
• Formação de blebs na membrana
• Dilatação do retículo endoplasmático
• Inchaço mitocondrial leve
• Condensação da cromatina nuclear.
Essas alterações refletem principalmente queda de ATP e distúrbios iônicos intracelulares. - 8Diferença entre a reversível e irreversívelReversível > dissociação da camada lipídica, tumefacao da célula, dilatação do RE, desagregação dos ribossomos, baixo PH > condensa cromatina, autolisinas, surgimento de densidade mitocondrial, e se torna mais fácil de se romper. Já a irreversível > surge poros na MC, lise do RÉ, perda de nutrientes, ruptura de lisossomos e hidrolases lisossomais (digere o próprio resto da célula), prejudica transportadores de cálcio e magnésio, aumento abrupto de radicais livres (condena a célula), mudanças irreversíveis da mitocôndria.
Obs enzimas lisossomais são zimogenios. - 9Como a hipóxia leva a lesão celularA hipóxia reduz a fosforilação oxidativa mitocondrial, diminuindo a produção de ATP. Isso leva a:
• falha da bomba Na⁺/K⁺, causando entrada de Na⁺ e água → edema celular
• aumento da glicólise anaeróbica, reduzindo pH intracelular
• diminuição da síntese proteica devido à perda de ribossomos
• aumento de Ca²⁺ intracelular.
Se persistir, essas alterações evoluem para lesão irreversível. - 10Lesão celular irreversívelA lesão torna-se irreversível quando a célula ultrapassa o ponto de recuperação, ocorrendo:
• dano grave de membrana
• liberação de enzimas celulares (ex.: CK, LDH)
• entrada maciça de Ca²⁺
• dano mitocondrial irreversível
• ruptura lisossomal.
Esses eventos culminam em necrose ou apoptose. - 11Alterações nucleares que indicam necrose• Picnose – condensação intensa da cromatina
• Cariorrexe – fragmentação nuclear
• Cariolise – dissolução do núcleo pela ação de DNases. - 12Dano por reperfusaoÉ o dano celular que ocorre quando o fluxo sanguíneo retorna a um tecido previamente isquêmico. Embora a reperfusão seja necessária, ela pode agravar a lesão devido a:
• produção intensa de radicais livres (presença de intermediários eletrofilicos que pioram o dano)
• dano mitocondrial grave
• liberação de citocinas inflamatórias
• expressão de moléculas de adesão leucocitária.
* leucócitos chegam e liberam óxido nítrico que pioram a lesão
Esse fenômeno é importante em infarto do miocárdio e AVC. - 13Fontes de radicais livres no organismo• radiação ionizante (OH e H)
• metabolismo de substâncias químicas (ex.: tetracloreto de carbono)
• processos metabólicos normais (ex.: H₂O₂)
• óxido nítrico
• metais de transição como ferro e cobre.  - 14Remoção de radicais livres1. Antioxidantes (vitaminas A, C e E)
2. Proteínas ligadoras de metais (ferritina, transferrina, ceruloplasmina)
3. Enzimas antioxidantes (são consumidas no processo) , como:
• superóxido dismutase
• catalase
• glutation peroxidase. - 15Dano químico• Ação direta: a substância é tóxica por si mesma (ex.: cianeto, cloreto de mercúrio, quimioterápicos).
• Ação indireta: a substância precisa ser metabolizada no organismo para formar um metabólito tóxico (ex.: tetracloreto de carbono e paracetamol). Nesses processos é comum formar radicais livres. - 16AcetaminofemGlutation peroxidase > elimina radicais livres. Quando se toma uma dose muito alta não tem glutationa peroxidase suficiente para eliminar os radicais livres > necrose hepática submacica/subtotal > insuficiência hepática aguda.
- 17Tipo de necrose mais comumO tipo mais comum é a necrose coagulativa, caracterizada pela preservação da arquitetura tecidual por algum tempo, apesar da morte celular.
Ela ocorre principalmente em infartos de órgãos sólidos, como coração, rim e baço. - 18Tipos morfológicos de necrose• Necrose coagulativa
• Necrose liquefativa
• Necrose gangrenosa
• Necrose caseosa
• Necrose gordurosa.
Informationen
- Beschreibung
- 2º ano Patologia Karteikarten am Lesão e morte celular 1, erstellt von Ana Borges am 16/03/2026.
- Erstellt von
- Ana Borges
- Aufrufe
- 0
- Bewertung