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Flussdiagramm

VITILIGO FINAL

Valeria martinez Spanisch

VITILIGO FINAL

Inhalt des Flussdiagramms

  1. VITILIGO

  2. Velez H, Rojas W, (2009), Dermatologia 7a edicion, Medellin, Colombia.

  3. VITILIGO FINAL
  4. Manifestaciones clínicas

  5. Tratamiento

    Es un tratamiento prolongado y dificil, ademas este dependera de paciencia y constancia con los esquemas terapeuticos, escojidos

  6. Definición:

    El termino se origina del termino latín vitium, se caracteriza por ser un daño en las células pigmentarias de la piel, cuyo deterioro progresivo conduce a la perdida de la melanina y a la aparicion de lesiones parcial o completamente despigmentadas

  7. Etiología

    el 30% de los pacientes que presentan esta enfermedad tienen una historia familiar con vitiligo, incluso por medio de estudios se ha encontrado una clara agregación familiar,por lo que se ´piensa que hay un factor hereditario en la patogenesis, pero el modo de transmision no es de tipo mendeliano de locus sencillo.

    no existe una idea clara sobre la etiologia del vitiligo pero se ha encontrado las siguientes hipotesis:

  8. Vitiligo localizado (unilateral)

  9. Vitiligo vulgar (bilateral):

    las primeras lesiones consisten en pequeñas areas hipopigmentadas, que gradualmente se van despigmentando se localizan frecuentemente en cara,dorso de las manos, muñecas, codos, rodillas y pliegues de las axilas

  10. vitiligo simetrico

  11. Vitiligo focal

  12. Vitiligo segmentario

  13. afecta a solo el 5-10% de los afectados con vitiligo .Afecta una zona que sigue en forma aproxima y parcial la inervacion metamerica de tipo sensitivo, pero con distribucion exclusivamente unilateral

  14. se aprecian una o pocas lesiones hipopigmentadasen una area anatomica

  15. Su proceso es gradual y puede comprometer areas extensas de la superficie cutanea, la rapidez del progreso de la enfermedad determina la agresividad de la noxa que ocaciona la dermatosis

  16. es de curso gradual y progresivamente y principalmente afecta a grandes extensiones, comprometiendo practicamente la totalidad del tegumento pero se limita a la areas que permanecen sin despigmentar.

  17. Se presenta con mayor frecuencia hasta los 20 años, se desarrolla en pocos meses,se estabilizan en corto tiempo, permanece en forma estacionaria por tiempo indefinido, y frecuentemente cursa con pocas lesiones.

  18. Vitiligo universal

  19. tratamiento quirurgico

  20. tratamiento medico

  21. Topico

  22. sistemico

  23. En vitiligo no extenso y en niños se puede emplear hidrocortisona al 1% en crema durante un largo periodo de tiempo.

  24. Medicamentos de valor comprobado: trimetilpsoralen, 8-metoxipsoralen y el 5-metoxipsoralen(con menos efectos secundarios), estos medicamentos puede tener efectos secundarios como cefalea, fotosensibilidad, nauseas y epigastralgia .

  25. se deben administrar una hora y media antes de la exposición antes de recibir la irradiación ultravioleta solar para producir neomelanogenesis

  26. el tratamiento debe darse de forma gradual. en primera instancia se debe exponer al paciente por minutos a la luz solar hasta finalmente llegar a media hora dos o tres veces por semana., esto se conoce como modalidad PUVAsol, pero el tratamiento ideal es el de irradiacion ultravioleta artificial de 340 a 400nm con una frecuencia de 2 a 3 veces por semana, esta modalidad se llama PUVA

  27. otras alternativas

    es el uso de luz UVB de banda estrecha, este procedimiento debe darse de 2a 3 veces por semana.

    se uso el laser Excimer de 308nm para lesiones en cara y cuello.

    uso de pool de vitaminas antioxidantes junto con fototerapia NB-UVB

  28. Alteraciones de factores neuroquimicos

    se cree que algun mediador neuroquimico posiblemente liberado por la yerminaciones nerviosas, disminuye la produccion de melanina por un defecto directo en los melanocitos

  29. Autodestruccion del melanocito

    sustancias como fenoles , catecoles y quinonas son producidas en el proceso de producción de melatonina en el melanocito las cuales intervienen en la polimerización del pigmento melanico, se presume que estas se acumulan en circunstancias especialesy pueden ejercer accion toxica destruyendo melanocitos

  30. Alteraciones inmunológicas

    Conduccion a la destrucción del melanocito, se deduce de la demostrada relacion del vitiligo con enfermedades de mecanismos inmunologicos como el hipertiroidismo, anemia perniciosa y diabetes.

    De estudios se obtenido que existen cambios en la relacion de CD4/CD8, expresion de IL2, y anticuerpos antimelanocitos, determinando asi el papel de la inmunidad en el vitiligo.

  31. Diagnostico

    Se realiazara el analisis familiar y fisico, donde se examinaran caracteristicas de la piel , luego se podra hacer una biopsia de la piel afectadao diferentes examenes clinicos para evitar la confusion con otras enfermedades

  32. en caso de poca respuesta a la hidrocortisona se puede usar desonida cortioide, estos dos medicamentos deben ser alternados.

  33. otro medicamento es el dipropionato de betametasona topico el cual es mucho mas potente, este puede usarse durante 3 o 4 meses

  34. Otras alternativas

    - Keletina topica al 3% con UVA o exposicion solar de 10 a 15 minutos al dia.

    - 8-metoxipsoralen en altas diluciones al 0,001% con exposion al sol o UVA artificial.

    - Calcipotriol topico con luz NB-UVB y la catalasa con super oxido dismutasa han tenido exito con respuesta variable.

    -- empleo de inhibidores de la calcineurina como el tracolimus y el pimecrolimus.

    - en aquellos portadores de vitiligo universal se utiliza monobencil ester de hidroquinona al 20% para despigmentar la piel y obtner una aparencia uniforme p podria ser le uso tambien de 4-metoxifenol topico, el laser de rubi,y la crioterapia.

  35. A partir de este se obtendra la repigmentacion por medio de miniinjertos de 1 a 2 mm separados de 3 a 4 mm entre si, los pequeños islotes de piel normal generaran repigmentacion en su periferia por el desplazamineto de los melanocitos y pigmento melanico, y progresivamente coalescen repigmentando zonas despigmentadas que fueron injertadas

  36. Máculas hipopigmetadas y despigmentadas de tamaño variable, bordes convexos pero bien definidos y aspecto geografico

  37. Fisiopatologia

    Se aprecia una disminucion del numero de melanocitos y algunos de ellos se encuentran en degeneracion gradual, los estudios histoquimicos demuestran una falta de melanocitos dopa positivos en la capa basal de la epidermis, en la dermis se visualizan escasas celulas mononucleares y mastocitos diseminados, y en la microscopia electronica se distinguira el reticulo endoplasmatico rugoso y compartimentalizado de los melanosomas ademas las celulas de langerhans se encuentran aumentadas en numero y localizadas en la parte inferior de la epidermis, y por ultimo se ha encontrado vacuolizacion de los melanocitos y queratinocitos adyacentes en la piel normal vecina al vitiligo

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Flussdiagramm am VITILIGO FINAL, erstellt von Valeria martinez am 10/11/2018.
Erstellt von
Valeria martinez
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