CA renal

El cáncer de células renales es una enfermedad en la que se encuentran células malignas o cancerosas que se originan en el revestimiento de los túbulos del riñón (en la corteza renal).

CÁNCER RENAL

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

2-3% de todos los tumores malignos en el adulto

90% de los tumores renales son carcinoma de células renales

85% pertenece a carcinoma de células claras

Dos veces más frecuente en hombres que en mujeres

Entre la 4ª y la 6ª década de la vida

ETIOLOGÍA

Mutaciones genética

Oncogén

TSC2

Activador de GTPasa

VHL

Regulación del ciclo celular. Puede aumentar la estabilidad y actividad de p53.

Mutaciones genéticas hereditarias

FLCN

Síndrome de Birt-Hogg-Dube

SDHB y SDHD

Cáncer renal familiar

FACTORES DE RIESGO

Forma esporádica

Obesidad

Tabaquismo

Hipertensión

Antecedentes familiares de enfermedades: Von Hippel-Lindau, Carcinoma papilar hederitario

Síndrome de Birt-Hogg-Dube

Leiomiomatosis hereditaria

Esclerosis tuberosa

FISIOPATOLOGÍA

Mutaciones o silenciación epigenética del gen VHL.

Codifica una proteína (pVHL)

Con actividad supresora de tumor

Se pierde su función

Activación de las vías de la hipoxia

Factor inducible por la hipoxia (HIF)

Con dos subunidades α y β

Condiciones de hipoxia

HIFα forma heterodímeros con HIFβ

Activación de factores de transcripción

Factor de crecimiento vascular (VEGF)

Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDFG)

Factor de crecimiento transformante α (TGFα)

Ligando del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR)

Activan sus correspondientes receptores con actividad tirosina cinasa (VEGFR, PDFGR y TGFαR)

Estimulación de la proliferación celular y la angiogénesis

Vía Ras/Raf/Mek/Erk cinasa o la vía mTOR

Interviene en el control de la traslación de RNAm

Actúa como transductor de señales extracelulares

Promueven el crecimiento y la supervivencia celula

MANIFESTACIONES CLINICAS

Triada clásica

Hematuria

Dolor en fosa renal

Masa palpable

Afectación de la vena cava por el tumor

Dolor abdominal

Síntomas de enfermedad metastástasica

Dolor óseo

Tos persistente

Pérdida de peso

Adenopatías

Edema

Edema de miembros inferiores

Ascitis, disfunción hepática

DIAGNOSTICO

Exploración física y antecedentes

Masas, bultos o cualquier otro signo que parezca inusual

Hábitos, antecedentes de enfermedades y tratamientos recibidos

Biometría hemática y función hepatica

Cantidad anormal de una enzima puede ser un signo de que el cáncer se ha diseminado al hígado

Creatinina sérica

Filtración glomerular

Hemoglobina

Velocidad de sedimentación globular, fosfatasa alcalina

EGO

Proteínas

Estudios radiológicos

Ecografía abdominal

Masas renales y distinguir si son de naturaleza quística (con contenido líquido) o sólidas.

Tomografía Axial Computarizada

Masas renales, si existe infiltración de la vena cava inferior, así como si existe extensión a los ganglios linfáticos regionales.

Resonancia Nuclear Magnética

Sospecha de infiltración

Radiografía de toráx

BIOPSIA RENAL

HISTOLOGÍA

Células claras

80% de frecuencia

Mutación VHL

Carcinoma papilar Tipo I

5% de frecuencia

Mutación Met

Carcinoma papilar Tipo II

10% de frecuencia

Mutación FH

Cromófobo

5% de frecuencia

Mutación BDH

Oncocitoma

5% de frecuencia

Mutación BDH

ESTADIFICACIÓN

Clasificación TNM

Tumor primario (T)

-TX: el tumor primario no puede evaluarse.

-T0: no hay indicios de tumor primario.

-T1: tumor de 7 cm o menos en su mayor dimensión, limitado al riñón.

- T2: tumor mayor de 7 cm en su mayor dimensión, limitado al riñón.

-T3: el tumor se extiende a las venas principales o invade a la glándula suprarrenal o los tejidos perinéfricos, pero no más allá de la fascia de Gerota

- T4: el tumor invade más allá de la fascia de Gerota

Ganglios linfáticos regionales (N)

+NX: los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados.

+N0: no hay metástasis a ganglio linfático regional.

+N1: metástasis a un solo ganglio linfático regional.

+N2: metástasis a más de un ganglio linfático regional.

Metástasis distante (M)

>MX: la presencia de metástasis distante no puede ser evaluada.

>M0: no hay metástasis distante.

>M1: metástasis distante

Estadios CCR

FACTORES PRONÓSTICO

Permite predecir la evolución de la enfermedad, complicaciones, elegir el tratamiento más idóneo y evaluar las respuestas terapéuticas

Relacionados con el tumor

Estadío tumoral

-Tamaño tumoral: se clasifica según los criterios TNM

-Afectación de vena renal (20-25%) o vena cava (4-10%)

-Afectación ganglionar: influye el número de ganglios, su tamaño y localización

-Enfermedad metastásica

Histológicos

Tipo histológico: el carcinoma de células claras es el de peor pronóstico, el carcinoma papilar es el 2º de peor pronóstico, el carcinoma cromófobo y oncocitoma tiene un buen pronóstico

Relacionados con el paciente

Factores clínicos

Analíticos

+ ↑VSG > 50mm/h

+ ↑Calcio

+ ↑Fosfatasa alcalina

+ ↑PCR

+ ↑LDH o ↑Ferritina

+ ↑IL-6

+ ↓Albúmina o Anemia (Hb < 10g/dL)

+Neutrofilia (>6500cél/µL)

+ Trombocitosis (>450000cél/mm3)

TRATAMIENTO

Enfermedad localizada o localmente avanzada

Nefrectomía radical

T3

Nefrectomía parcial

T1

Radiofrecuencia y crioablación:

T1

Enfermedad metastásica

Quirúrgico

Nefrectomía paliativa y cirugía de citorreducción

Cirugía de resección de metástasis

Radioterapia

Tratamiento paliativo

Quimioterapia

Inmunoterapia

Interferón INFα

Activar al sistema inmunitario innato, regular el ciclo celular e inhibir la angiogénesis

Interleukina 2

Induce la proliferación y activación de las células Natural-Killer (NK) y de las células LAK

Terapia dirigida contra dianas moleculares

9 M.U. tres a cinco veces por semana combinado con bevacizumab 10 mg/kg cada 15 días

En bolos son altas 600.000-720.000 UI/kg c/8h, un máximo de 14 ciclos

Inhibidores tirosina kinasa

Sunitinib, sorafenib, pazopanib y axitinib

Fármacos

Actúan a nivel del dominio intracelular de varios receptores de factores de crecimiento (VEGFR, PDGFR y c-KIT)

Inhibición del crecimiento tumoral, progresión, metástais y angiogénesis

Inhibidores selectivos de la enzima m-TOR

Temsirolimus y everolimus

Fármacos

Inhibidores selectivos de la enzima m-TOR

Bevacizumab

Fármaco

Se trata de un anticuerpo monoclonal recombinante que se une al VEGF-A, neutralizándolo e impidiendo su unión al receptor (VEGFR)

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

UNIDAD MILPA ALTA

ELABORÓ: BECERRIL GONZALEZ MARIANA IVETTE

CLINICA DE NEFROLOGÍA

Dra. Socorro Méndez Balcazar

GENERACIÓN 49

ELABORÓ: BECERRIL GONZALEZ MARIANA IVETTE

ELABORÓ: BECERRIL GONZALEZ MARIANA IVETTE

BIBLIOGRAFIA:

1. Abbas, A., Kumar, V., & Aster, J. (2015). Robbins y Cotran «Patología estructural y funcional» (9th ed.). Madrid, España: Elsevier.

2. Abad Esteve A, Lluch Hernández A, Martín Jiménez M, Mendiola Fernández C. Protocolos en oncología. GlaxoSmithKline. 2009.

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