Flussdiagramm
Ohne Titel
Inhalt des Flussdiagramms
NT 13
Bacterias
Virus
Gram -
Gram +
STAPHYLOCOCCUS AUREUS:
* Coco gram positivos
* Se encuentran presentes en piel y mucosas
* Anaerobio facultativo
* Catalasa +
* Coagulasa +
Toxinas:
Hemolisina (hidroliza los glóbulos rojos para aumentar la disponibilidad de hierro)
Leucocidina (hidroliza neutrófilos)
Enterotoxina (toxina termoestable, se encuentra en los alimentos)
Enfermedades por invasión tisular:
* impetigo (llagas rojas en la cara)
*forunculos
* Absceso
Es la causa mas frecuente de endocarditis bacteriana
tambien puede causar neumonia
Tratamiento farmacológico
ampicilina, penicilina (penicilinas que inhiben la sintesis de la pared)
eritromicina (macrolidos se unen a la sub unidad 50s interfiriendo en la sintesis proteica)
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Características:
- Gram +.
- Esféricos.
- Agrupación en racimo.
- Inmóviles.
- Anaerobio facultativo
- Catalasa +.
- Coagulasa -
- Se encuentra en la flora bacteriana normal de la piel y en membranas mucosas.
- Es un mediador de infecciones nosocomiales.
Patogenicidad:
Causa biopelículas que crecen en los dispositivos de plástico que se colocan dentro del cuerpo.
Enfermedades asociadas:
- Infecciones de catéter: Los staphylococcus coagulasa - negativos se encuentran especialmente adaptados para producir estas
infecciones debido a que producen una capa de polisacáridos que se une a los catéteres, al tiempo que los protege de la acción de los
antibióticos y las células inflamatorias.
- Infección de herida.
- Septicemia.
- Endocarditis - Causada a pacientes con válvulas cardíacas artificiales.
Es un agente oportunista, produce infecciones en pacientes inmunocomprometidos. La vía de entrada puede ser aérea o por contacto directo
mediante la contaminación de heridas.
Tratamiento farmacológico
Vancomicina (glucopeptido Inhibe la biosíntesis de la pared celular bacteriana, interfiere en la síntesis de ARN y daña la membrana celular bacteriana)
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTI
Características:
- Gram (+).
- Esféricos.
- Agrupación en racimo.
- Inmóviles.
- Anaerobio facultativo - Pueden vivir con o sin 02.
- Catalasa +.
- Coagulasa -.
- Halófilos - Les gusta la sal.
- No forman esporas.
- Se encuentra en la flora bacteriana normal en aparato reproductor femenino y masculino.
- Es resistente al antibiótico novobiocina.
- No tienen cápsula.
- Posee ureasa - Es una enzima que le facilita la adherencia a las células epiteliales del tracto urogenital.
- Posee un biofilm formado por exopolisacáridos.
Factores de virulencia:
- Citotoxinas: Altera el músculo liso de los vasos sanguíneos y es tóxica para muchas células, como eritrocitos, leucocitos, hepatocitos y
las plaquetas.
- Texonas exfoliativas: Destruye las uniones intercelulares de las células de la capa granulosa de la epidermis.
- TSST-1: Causa el síndrome del shock tóxico.
Enfermedades asociadas:
- Infecciones del tracto urinario no complicadas, se presenta principalmente en mujeres de 16 - 25 años.
- Se presenta disuria, piuria y numerosos mecanismos en la orina.
- Pielonefritis.
- Nefrolitiasis.
Tratamiento farmacológico
cotrimoxazol- Trimetoprima/sulfametoxazol (inhibidores de la sintesis del acidofolico)
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Características:
- Cocos gram (+).
- Esférico.
- Agrupado en cadenas.
- Grupo B.
- Hemólisis B.
- Catalasa -.
- Oxidasa -.
- Anaerobio facultativo.
- Habita en aparato digestivo inferior y aparato genitourinario.
- Transmisión por vía perinatal.
- Es la principal causa de septicemia neonatal.
Factores de virulencia:
- Cápsula de polisacáridos: Interviene con la fagocitosis hasta que el paciente genera anticuerpos específicos.
- Cápsula con ácido siálico: Ayuda a la invasión y destrucción en el cuerpo humano.
Dato: Streptococcus agalactiae ataca principalmente a los neonatos.
- En ausencia de anticuerpos maternos, el neonato tiene riesgo de contraer la infección.
Enfermedades asociadas:
- Infección urinaria, sepsis puerperal. - En RN puede causar meningitis y septicemia.
Tratamiento farmacológico
Penicilina G
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Características:
- Cocos gram (+).
- Grupo A.
- Hemólisis B.
- Catalasa -.
- Oxidasa -.
- Anaerobio facultativo.
- Habita en orofaringe y piel.
Composición antigénica:
- La capa externa es la cápsula de ácido hialurónico - Su función es antifagocitaria (evita que la bacteria sea fagocitada).
- Internamente encontramos a la pared bacteriana compuesta por una capa gruesa de peptidoglicano, ácido teicoico y ácido lipoteicoico
(es importante para la adherencia).
- Presenta carbohidrato C el cual es importante para la clasificación serológica.
- Presenta la proteína M la cual es una proteína antigénica (desencadena la producción de anticuerpos) y es antifagocitaria.
Enzimas:
- Hialuronidasa: Hidroliza el ácido hialurónico y permite que la bacteria vaya de tejido en tejido y se pueda diseminar por todo nuestro
organismo.
- Estreptoquinasa: Impide la formación de coágulos, lo hace catalizando la formación de plásmidos a plasmina (digiere a la fibrina).
- Estreptodornasa: El ADN lo transforma en exudado y tejido necrótico.
Toxinas:
- Estreptolisina: Se divide en dos, estreptolisina S (hemólisis) y estreptolisina O (antigénica), la toxina O desencadena la formación de
antiestreptolisina O.
- Toxina eritrogénica: Va a ser producida por las células que presenten ese gen. - Es responsable de la fiebre, rash de la escarlatina y
del síndrome del shock tóxico estreptocócico.
Enfermedades:
Faringoamigdalitis, Escarlatina o fiebre escarlata, fiebre puerperal, infecciones cutaneas (impetigo, celulitits, erisipela.
Tratamiento farmacológico
azitromicina o macrolidos
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
caracteristicas:
hemolisis B, catalasa negativo , anaerobio facultativo, hace parte de la flora normal de la mucosa nasal y faringea.
Factores de virulencia:
proteasas de IgA secretora, neumolisina y su capsula.
Enfermedades:
otitis media, neumonia, sinusitis, bronquitis, meningitis.
Tratamiento farmacológico
vancomicina, penicilinas
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Características: flora normal del aparato digestivo (no todas las personas lo tienen), anaerobio estricto, resistente a las fluoroquinolonas.
toxinas: toxina A, toxina B
enfermedades: colitis pseudomembranosa
Sintomas: fiebre, dolor abdominal, pus en heces, nauseas, deshidratación
Tratamiento farmacológico
Vancomicina
CLOSTRIDIUM TETANI
características: Poseen flagelos, Anaerobio estricto, Catalasa, Presencia de endosporas, Es incapaz de reducir sulfato a sulfito, Forma parte de la flora microbiana normal del aparato digestivo.
Patogenia:
- Tetanolisina: Causa daños tisulares, reduciendo el potencial redox y favoreciendo las condiciones para la proliferación de la bacteria.
- Tetanospasmina: Este tóxico bloquea las señales nerviosas de la médula espinal a los músculos, causando espasmos musculares
intensos.
Enfermedades asociadas:
- Tétanos.
- Tétanos generalizado: Es la forma más frecuente. Se produce afectación de los músculos maseteros, se presenta risa
sardónica, babeo, sudoración, irritabilidad, opistótonos (espasmos persistentes en la espalda).
- Tétanos localizado: La enfermedad permanece confinada a la musculatura del lugar de la infección primaria.
- Tétanos cefálico: La localización de la infección es la cabeza.
- Tétanos neonatal: Se asocia de forma característica a una infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta
generalizarse.
Tratamiento farmacologico
metronidazol, penicilina g
TREPONEMA P ALLIDUM
Características: Espiroquetas, Son incapaces de desarrollarse en los cultivos, Carecen de genes catalasa o superóxido dismutasa.
Patogenia: La incapacidad de treponema pallidum para crecer in vitro ha limitado la detección de factores de virulencia.
Factores de virulencia: Lipoproteínas ancladas en la membrana citoplasmática, la mayoría no alcanzan a exponerse a la membrana externa, Sin antígenos específicos, les permite evadir el sistema inmunológico, Pueden adherirse a la fibronectina del hospedador, dando interacción directa a los tejidos, Daños tisulares y lesiones tisulares de la sífilis más relacionada con la respuesta inmunitaria del paciente ante la infección.
Enfermedades asociadas: Sífilis: ETS más frecuente.
Evolución:
- Fase inicial: Formación de una o más lesiones cutáneas (chancros 10 - 90 días). Se diseminan por el torrente sanguíneo poco
después de la infección.
- Fase secundaria: Signos clínicos de enfermedad diseminada, lesiones cutáneas diseminadas.
- Fase terciaria (última): Se evidencian daños prácticamente en todos los tejidos.
En cada fase hay acumulación localizada de colonias y daño tisular. replicación lenta, en el chancro hay gran cantidad de microorganismos al igual que en lesiones secundarias haciendo al paciente muy infeccioso
Tratamiento farmacológico
penicilina G benzatina, doxiciclina, tetraciclina
BORDETELLA PERTUSIS
Características: cocobacilo, aerobio estricto, oxidan aminoácidos, es el responsable de la tos ferina
Patogenia: La infección y el desarrollo de la tos ferina necesitan la exposición al microorganismo, adherencia bacteriana a las células epiteliales ciliadas del aparato respiratorio, crecimiento de las bacterias y producción de daño tisular localizado y de una toxicidad sistémica.
- Adhesinas (pertactina y hemaglutinina): Se adhieren a las células epiteliales y al receptor CR3 de los macrofagos, las fimbrias también intervienen en la unión a las células del hospedador. Estas causan fagocitosis y leucocitosis.
- Toxina pertussis: Principal causa de lisis de las células epiteliales.
Enfermedades asociadas:
- Tos ferina: Presenta un periodo de incubación de 7 - 10 días, el paciente típico presenta la primera de las tres fases.
- Primera fase: Es la fase catarral, rinorrea serosa, estornudos, malestar general, anorexia y febrícula.
- Segunda fase: Después de 1 o 2 semanas comienza la fase paroxística, tos repetitiva seguida de estridor respiratorio.
- Tercera fase: Después de 1 a 4 semanas la enfermedad entra en fase de convalecencia, disminución de los paroxismos y aparecen complicaciones secundarias.
Tratamiento farmacológico
Azitromicina, eritromicina
SHIGELLA
Características: enterobacteria, anaerobio facultativo, catalasa, ureasa, oxidasa
Factores de virulencia:
- Endotoxinas (lípido A).
- Sistema de secreción de tipo III: Interviene en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en las células epiteliales y en los macrófagos.
- Estas proteínas son importantes para la adherencia e invasión de la bacteria.
- Toxina shiga (exotoxina): Esta toxina daña a las células al unirse a la subunidad ribosómica 60s e inhibe la síntesis de proteínas.
Patogenia: La shigella causa enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon.
- Las especies de shigella se unen en primer lugar e invaden a las células M de las placas de peyer.
- Por medio del sistema de secreción tipo III, liberan proteínas, que permiten a las bacterias entrar a la célula .
- Lisan la vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma.
- Se protegen de la destrucción inmunitaria por inducir apoptosis.
- La actividad de la toxina es causar daño al epitelio intestinal.
Enfermedades:
En los humanos todas estas especies pueden causar shigelosis, la cual es una infección contagiosa del intestino, particularmente del colon.
- La shigelosis puede progresar a disentería (inflamación de los intestinos acompañada de diarrea con sangre), se produce fuerte dolor abdominal, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas.
- Los síntomas de la enfermedad aparecen entre 1 y 3 días tras la ingestión de bacterias.
- La característica principal de la shigelosis son los espasmos abdominales y el tenesmo (esfuerzos de defecación), con abundante sangre y pus en las heces.
- En las heces se puede observar neutrófilos, eritrocitos y mucosidad.
- La infección suele resolverse de forma espontánea, aunque se recomienda el tratamiento antibiótico con el fin de reducir el riesgo de diseminación secundaria a los miembros de la familia.
Tratamiento farmacológico:
Ciprofloxacina, azitromicina.
SALMONELLA
Características: enterobacteria, anaerobio facultativo, catalasa +, oxidasa -
Patogenia: Tras la ingesta y la llegada al estómago, la salmonella se une a la mucosa del intestino delgado e invaden las células M de las placas de peyer y los enterocitos.
- Islote de patogenicidad I: Codifica proteínas invasivas secretadas por salmonella.
- Islote de patogenicidad III: Contiene genes que le permiten a la bacteria escapar de la respuesta inmunitaria del hospedador.
- Sistema de secreción tipo III: Inyecta proteínas al interior de la célula hospedadora.
Enfermedades asociadas:
- Gastroenteritis (náuseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta), septicemia, fiebre entérica, colonización asintomática
Tratamiento farmacológico
Fluoroquinolonas (inhibición de la replicación del ADN bacteriano)
Azitromicina (para niños)
NEISSERIA GONORRHOEAE
características: aerobias, oxidasa +, sintetiza catalasa, transmisión por vía sexual, el hierro es fundamental para su desarrollo y metabolismo.
Patogenia:
- Superficie celular de carga negativa.
- Pili: Se encargan de la unión a las células del hospedador, la transferencia de material genético y la movilidad.
- Tienen gran importancia para la capacidad patógena.
- Intervienen en la adhesión a las células epiteliales no ciliadas.
- Proporcionan un mecanismo de resistencia ante la destrucción mediada por los neutrófilos.
- Proteína PorB: Permite la supervivencia de la bacteria. - Interfiere en la desgranulación de los neutrófilos y protege a la bacteria frente a la respuesta inflamatoria del hospedador.
- Lipooligosacárido (LOS): Se compone de lípido A (posee actividad de endotoxina). Favorece la toxicidad y protege a las bacterias en fase de replicación mediante la captación de anticuerpos frente a proteínas.
Enfermedades asociadas:
- Gonorrea
Hombre: La infección se restringe principalmente a la uretra, después de 2 o 5 días de incubación aparece un exudado uretral purulento y disuria.
- Las complicaciones son infrecuentes, pero se puede presentar epididimitis, prostatitis y abscesos periuretrales.
Mujeres: El principal sitio de infección es el cuello uterino (infectan el epitelio cilíndrico del endocérvix). Presentan como síntomas flujo vaginal, disuria y dolor abdominal.
Tratamiento farmacológico
ceftriaxona
NEISSERIA MENINGITIDIS
Características: Oxidasa +, Sintetiza catalasa, Es capaz de oxidar tanto la glucosa como la maltosa, Son patógenos estrictos.
Factor de virulencia:
- Cápsula de polisacárido - Principal factor de virulencia.
- Pili IV: Se encargan de la unión a las células del hospedador, la transferencia de material genético y la movilidad.
- Tienen gran importancia para la capacidad patógena.
- Intervienen en la adhesión a las células epiteliales no ciliadas.
- Proporcionan un mecanismo de resistencia ante la destrucción mediada por los neutrófilos.
- Lipooligosacárido (LOS): Se compone de lípido A (posee actividad de endotoxina). Favorece la toxicidad y protege a las bacterias en
fase de replicación mediante la captación de anticuerpos frente a proteínas
Patogenia:
Los gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran en las células y se multiplican, posteriormente pasan a través de ellas al espacio
subepitelial, donde se produce la infección.
- La IgG es el principal anticuerpo que se forma como respuesta a la infección gonocócica.
Enfermedades asociadas:
- Meningitis: La enfermedad empieza generalmente de forma brusca con cefalea, signos meníngeos y fiebre. Los niós pequeños pueden
presentar sólo fiebre y vómitos.
Tratamiento farmacológico
penicilina, ampicilina, cloranfenicol y ceftriaxona
ESCHERICHIA COLI
Características:
Pertenecen a la familia de enterobacterias, Pueden ser móviles e inmóviles, poseen flagelos peritricos, Anaerobios facultativos, Catalasa +, Oxidasa , LPS - polisacárido O, polisacárido C y lípido A, Se encuentra en la microbiota del tracto digestivo.
Patogenia:
- Endotoxina: Depende de la liberación del lípido A durante la lisis celular.
- Activación del complemento.
- Citocinas.
- Leucocitosis,
- Trombocitopenia.
- Fiebre.
- Shock.
- Muerte.
- Cápsula: Protección fágocitica debido a antigenos hidrofilicos, interfieren en la unión de los anticuerpos a las bacterias y son poco
inmunógenos.
- Protección frente a destrucción celular por expresión o no de antígenos capsulares K y flagelares H.
- Sistemas de secreción tipo III.
- Secuestro de factores de crecimiento.
- Resistencia al suero y a los antimicrobianos.
Enfermedades asociadas:
- Septicemia, gastroenteritis, infecciones del tracto urinario, meningitis neonatal.
Tratamiento farmacológico
fluoroquinolonas, norfloxacino y ciprofloxacino.
Otras bacterias
CHLAMYDIA pneumoniae
Características:
- Son parásitos intracelulares, pero poseen características bacteriológicas.
- Poseen una membrana interna y otra externa semejante a las bacterias gram -.
- Contiene ADN y ARN.
- Poseen ribosomas.
- Sintetizan sus propias proteínas, ácidos nucleicos y lípidos.
- Son sensibles a numerosos antibióticos bacterianos.
- La proteína principal de su membrana es MOMP.
Patogenia:
Se cree que las infecciones se transmiten de una persona a otra mediante secreciones respiratorias.
- La pared celular contiene (LPS) que tiene actividad débil de exotoxina.
- La proteína principal de membrana externa (MOMP) es un componente estructural importante de la membrana externa y es única de
cada especie.
Enfermedades asociadas:
La mayor parte de las infecciones por chlamydia pneumoniae son asintomáticas o leves, producen tos persistente y malestar; la matoría de
pacientes no necesita hospitalización.
- Faringitis.
- Neumonía.
- Sinusitis.
- Bronquitis.
Tratamiento farmacológico: Macrólidos como azitromicina, eritromicina, claritromicina, Doxicilina o levofloxacino
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
caracteristicas
Aerobios.
- Inmóviles.
- La pared celular es rica en lípidos, lo que hace que su superficie sea hidrofóbica y confiere resistencia frente a muchos
desinfectantes y frente a tinciones habituales de laboratorio.
- Son bacilos ácido - alcohol resistentes: No se decoloran con las soluciones ácidas en los laboratorios.
- Tiene capacidad de crecimiento intercelular en los macrofagos alveolares
Patogenia:
Es un patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida.
- M. tuberculosis ingresa en las vías respiratorias y las partículas infecciosas alcanzan los alvéolos, donde son digeridas por los
macrofagos alveolares.
- La bacteria impide la fusión del fagosoma con los lisosomas.
- Tiene capacidad de crecimiento intracelular en los macrofagos alveolares inactivos.
- La enfermedad depende fundamentalmente de la respuesta del hospedador frente a la infección.
Enfermedades asociadas:
- Tuberculosis.
Puede afectar cualquier órgano, pero la mayoría se encuentran restringidas en los pulmones.
- El foco pulmonar inicial se encuentra en los campos pulmonares medios o inferiores, donde los bacilos tuberculosos se pueden replicar
libremente.
Signos y síntomas clínicos: Son el reflejo de la localización de la infección y la enfermedad primaria normalmente se restringe a las vías
respiratorias inferiores.
- Presenta un comienzo insidioso.
- Malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración nocturna.
- El esputo puede ser escaso o hemoptisico y purulento.
- Nódulo de gomber.
Secundaria o reactivación:
- Sigue estando la infección, el paciente con infección. Encontramos cavitación pulmonar.
Tuberculosis extrapulmonar:
- Es menos frecuente, pero se presenta diseminación a la pleura, meninges, sistema genitourinario
Tratamiento farmacológico
Rifampina
VPH
Se basa en la codificación del DNA, ya que algunos son VPH Cutáneas y PVH mucosos.
Su genoma es circular y cuenta con 8000 pares de bases
El DNA codifica 7 u 8 genes de expresión que pueden generar transformación oncogénica.
patogenia:
El virus accede a las capas basales por ruptura de la piel
Los genes de expresión temprana estimulan la priliferación celular y aumentan el tamaño (verrugas) que suelen aparecer alrededor de 3 o 4 meeses y suele cer localizada y espontánea.
Los genes de expresión tardía se expresan en la capa superior que se compone de proteínas y el virus se ensambla en el núcleo.
El virus puede suprimir o evitar la respuesta inmune al expresar niveles muy bajos de expresión antigénica.
DIAGNÓSTICO:
Macroscópicas: Por colposcopia de cuello uterino
Microbiológicas: Citología cervicouterina con tinción de papaniculaou.
Tratamiento:
Las lesiones sintomaticas se deben eliminar con fármacos tópicos, crioterapia o con cirugía laser según las determinaciones del médico.
Hepatitis
Se conocen 6 tipos de la A-E y G cuyo órgano diana es el hígado y los síntomas que se presentan son muy similares, pero lo que los diferencia son su estructura, mecanismos de replicación y mecanismos de transmisión.
Los virus de la hepatitis infectan y lesionan el hígado provocando ictericia y secreción de enzimas hepáticas.
Se diseminan con rapidez debido a que los individuos infectados son infecciosos con anterioridad a la aparición de los síntomas
Estructura:
Picornavirus
ARN monocatenario de polaridad +.
Cápside desnuda icosaédrica.
Resistente a los detergentes, pH ácido, Tº 60ºC, sobrevive muchos meses en agua dulce o salada.
Patogenia:
El virus se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer = Se producen virus que serán secretados en la bilis y posteriormente en el intestino para ser eliminados por las heces.
Se eliminan grandes cantidades, aprox 10 días antes de que aparezcan síntomas de ictericia o se puedan detectar anticuerpos.
ENFERMEDADES Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS :
Hepatitis infecciosa
● Aparición brusca de ictericia
● No provoca infección crónica en el hígado.
● 95% de los casos son asintomáticos.
● Los síntomas se deben a lesiones
hepáticas producidas por la respuesta inmunitaria
● Los síntomas aparecen 10 y 50 días después de la exposición y se intensifican 4-6 días antes del comienzo de la fase ictérica.
● Es autolimitada. Síntomas agudos clásicos: Fiebre, anorexia,náuseas,astenia, dolor abdominal. La ictericia se observa en el 70-80% de los casos de los adultos.
● Durante el periodo de ictericia los síntomas disminuyen.
Diagnostico:
Para identificar una infección aguda: Detección de IgM anti VHA mediante análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas (ELISA) o radioinmunoanálisis.
● El virus no se aísla porque no existen sistemas eficaces de cultivo.
Tratamiento: Profilaxis con inmunoglobulina sérica = Antes o al principio del periodo de incubación.. No existe Tto antivírico pero existe una vacuna que contiene VHA inactivado.
Interrumpir transmisión fecal-oral = Evitar consumo de agua o comida contaminada y de marisco crudo. Lavado de manos.
familia herpes
Son virus con envoltura de gran tamaño.
Contiene una molecula bicatenaria de AND.
Al AND lo recubre una cápside deltaicosaédrica que contiene 162 capsómeros.
Está recubierto por una envoltura de glucoproteínas implicadas en la adhesión y la fusión vírica y la elusión del control inmunitario
El espacio entre la envoltura y la cápside se denomina tegumento que contiende proteínas y enzímas viricas que ayudan a iniciar la replicación
Replicación:
Comienza como consecuencia de la interacción de las glucoproteínas víricas con los receptores de superficie celular
El virus puede fusionar su envoltura con la membrana plasmática, liberando la nucleocápside en el citoplasma
Las enzimas y los factores de transcripción son transportados al interior de la célula en el tegumento del virión.
La nucleocápside se une a la membrana nuclear y envía su genoma al interior del núcleo, donde se transcribe y se replica.
Enfermedades clinicas:
El herpes bucal puede deberse al VHS-1 o el VHS-2.
Las personas infectadas pueden padecer infecciones mucocutáneas recurrentes por VHS (herpes labial, herpes febril), aunque nunca hayan tenido una infección primaria clínicamente aparente
La faringitis herpética
La queratitis herpética casi siempre está limitada a un solo ojo.
El panadizo herpético es una infección de los dedos, y el herpes de los gladiadores es una infección que afecta a todo el organismo.
El herpes genital
Adenovirus
Es un virus ADN bicatenario
Sus viriones no tienen envoltura
Su cápside tiene pentonas las cuales contienen proteínas de adherencia vírica y puede actuar como hemaglutinina
Codifican proteínas que inhiben la apoptosis y las respuestas inmunitarias e inflamatoria del anfitrión
Su ciclo de reproducción dura de 32 a 36 horas y produce 10.000 viriones
Patogenia:
Son capaces de producir infecciones líticas, latentes y transformadoras (esta última solo en hamsters, no humanos)
Infectan las células epiteliales que tapizan la bucofaringe, asi como los órganos respiratorios.
Histológicamente la infección vírica es similar a la observada en los CMV, con la única diferencia que los adenovirus no causan aumento del tamaño celular.
Su viremia es consecuencia de la replicación local con la seguida difusión hacia los órganos viscerales (esta diseminación tiene más probabilidad de suceder en pacientes inmunodeprimidos)
Tienen tendencia a pasar de un estado de latencia y persistir en tejidos linfoides y de otro tipo como los adenoides, y se pueden reactivar en paciente inmunodeprimidos
Enfermedades clinicas: Faringitis febril aguda y fiebre faringoconjuntival: ocurren principalmente en niños de 3 años. Los pacientes afectados tienen sintomas leves de tipo gripal y pueden persistir de 3 a 5 dias.
Enfermedad respiratoria aguda: Es un síndrome consistente en fiebre, mucosidad nasal, tos, faringitis y en ocasiones conjuntivitis.
HIV (Virus de Inmunodeficiencia Humana)
Retrovirus
VIH-1 posee 4 genotipos (M,N,O,P)
La mayoría son M, tiene subtipos/clados (A-K). En VIH-2 A-F
Nombres por la diferenciación en genes env y gag, determinando antigenicidad y reconocimiento inmunitario de gp120 y proteínas de la cápside.
Transmisión sexual (semen y secreciones vaginales incluso anales) y sangre.
Tropismo del virus por las células mieloides y los linfocitos T CD4 (por unión del virus o transmisión intracelular)
Disminuye LT CD4 y TCD8 (citólisis, muerte programada), diezma funciones cooperadoras y de hipersensibilidad de tipo retardado (HTR) de la respuesta inmunitaria
Infecta superficie de la mucosa (ETS), la penetra e infecta rápidamente tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)
Se unen a CD4 y al receptor de quimiocinas CCR5 de las células dendríticas, monocitos-macrófagos y LT de memoria, células pluripotenciales hematopoyéticas (infectados persistentemente, reservorios principales y caballos de Troya).
Gen env de la gp120 al mutar desplaza el tropismo de M-trópico a T-trópico (virus X4), gp 120 de T-trópico se une CD4 a receptor quimiocinas CXCR4 en forma tardía y se relaciona con la progresión de la enfermedad
Fases de infección:
Aguda: en plasma (Sx. similar a la mononucleosis)
Latencia: en plasma, Replicación continua en ganglios linfáticos, macrófagos, CD, LT de memoria y CPHP
Crónica: en plasma, CD4 y CD8 significativamente, T-trópicos , ganglios Linfáticos destruidos.
Fase Aguda 2-4 semanas después de la infección los síntomas son similares a una gripe. Mononucleosis, con meningitis o un exantema que aparece 3 meses después. Los síntomas derivan de la respuesta inmune LT desencadenada por las células presentadoras de Ag (macrófagos).
Síntomas desparecen 2-3 semanas y son seguidos de un periodo asintomático (Latencia) o linfadenopatía generalizada persistente de gran duración (años).
Diagnostico
Se realiza por alguna de 4 razones:
1. Identificar e instaurar tratamiento
2. Identificar portadores y posibles transmisores
3. Seguimiento de enfermedad y confirmar SIDA
4. Buena adherencia al tratamiento
Laboratorios
Serologías (Ineficientes en infecciones tempranas)
Detección genómica
PCR
Informationen
- Beschreibung
- Flussdiagramm am Ohne Titel, erstellt von Carlos Calderon am 26/03/2021.
- Erstellt von
- Carlos Calderon
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