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ANEMIA POR DEF DE B12 E FOLATO I

MEGALOBLASTICA

VCM ALTO

MACROCÍTICA

CAUSA PRIMÁRIA: DEFEITO NA SÍNTESE DE DNA (ETIOLOGIA)

ERITRBLASTOS NA MEDULA ANORMAIS - GRANDES DEMAIS

ATRASO NA MATURAÇÃO DO NÚCLEO EM RELAÇÃO AO CITOPLASMA QUE SE DESENVOLVE MAIS RÁPIDO

DEFICIENCIA DE B12 OU FOLATO

ALTERA A COMPOSIÇÃO DA TIMINA

METABOLISMO DOS DOIS COMPONENTES ESTÃO INTERELACIONADOS

COBALAMINA - B12

SINTETIZADO NA NATUREZA POR MICRORG.

ORIGEM ANIMAL

INGESTÃO 7-20 MICROG

NECESS. 1-2 MICROG

DEPÓSITO 2-3 MILIGRAMA

ABSORVIDO NO ÍLEO

FATOR INTRÍSSECO

TRANSPORTE - HAPTOCORRINA I - TC I (PLASMA) OU TRANSCOBALAMINA II - TC II

ENTRA NA CÉL NA FORMA DE METIL E DESOXIADENOSILCOBALAMINA

SEMPRE VAI ESTAR LIGADA AO NUCLEOTÍDEO E METILCOBALAMINA(PRINCIPAL NO PLASMA)

NA BOCA,B12 É COMBINADAS COM FATOR INTRISSECO

IF + B12

REECEPTOR CUBILINA

IF+B12+CUBILI

LIGA SE A PROT. AMNIOLESS

ENDOCITOSE DO COMPLEXO NO ÍLEO

PROT. AUXILIAR

B12 É ABSORVIDA E ENVIADA AO PLASMA. IF É DESTRUÍDO

B12 SE LIGA A TRANSCOBALAMINA I NO PLASMA, MAS É A TC II QUE A ENTREGA NA MEDULA E OUTROS TECIDOS. TC II CARREGA POUCO B12

PESSOAS COM ANEMIA MEGALOBLASTICA PODE TER NÍVEIS NORMAIS DE B12 PQ TC II CARREGA POUCA QUANTIDADE

DEFICIENCIA DE TC II PODE GERAR ANEMIA MEGALO. MESMO COM NÍVEIS NORMAIS DE B12