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Flussdiagramm

HERRAMIENTA UP7 - MESA 3

Grupo 3 Englisch

HERRAMIENTA UP7 - MESA 3

Inhalt des Flussdiagramms

  1. HERRAMIENTA UP7

  2. Células Presentadoras de Antígenos, Procesamiento Antígeno

  3. Células dendríticas

  4. Convencionales

  5. Plasmacitoides

  6. Capturan antígenos en tejidos periférico

  7. Maduración de las células dendríticas

  8. Reconocimiento de citocinas y quimiocina inflamatorias

  9. Activación de células dendríticas y de complejos

  10. Capacidad endocítica

  11. Mediado por receptores

  12. Macropinocitosis

  13. Fragmento Fc de los inmunoglobulinas

  14. Receptores para componentes del complemento

  15. Receptores de lectina tipo C(RLC

  16. Receptores depuradores

  17. Receptor para alfa2 macroglobulina

  18. Mecanismo de endocitosis que NO involucra receptores

  19. Maduración en resumen permitirá activar los linfocitos T vírgenes comienza en el tejido infectado y termina en el ganglio linfático

  20. Produce grandes cantidades de interferones de tipo I en la fase aguda

  21. Principales estímulos son los ácidos nucleicos, los cuales son reconocidos a través de los TLR7

  22. Al activarse producen también TNF-a, IL-6,IL-12

  23. IFN de tipo I median potentes acciones virales y en compañía de citocinas TNF-a, IL-6,IL-12

  24. Procesamiento antígeno

  25. Vía biosintética

  26. Vía Endocítica

  27. Citosol

  28. Endosomas

  29. Proteosoma degrada las proteínas

  30. Los péptidos provienen de la degradación

  31. Péptido es importante para lograr el plegamiento y la estabilidad de las moléculas de clase I.

  32. Péptidos se unirán al surco de las moléculas de clase I de CMH

  33. La presentación antigénica involucra la expresión coordinada de varios grupos de genes

  34. Las proteínas LMP-2 y LMP-7 y los genes TAP-1 y TAP-2.

  35. Mediada por un conjunto de proteasas

  36. Microorganismos o macromoléculas son endocitados mediante mecanismos dependientes e independientes de receptores

  37. Material es transportado al endosoma y las vesículas endocíticas

  38. Acidifican su contenido y se fusionan con los lisosomas

  39. Proteínas se degradan

  40. Y péptidos que se unen a las moléculas de clase II del CMH.

  41. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  42. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  43. Lupus eritematoso sistémico

  44. Sistema inmunológico ataca sus propios tejidos

  45. Enfermedad multifactorial

  46. Afecta la piel, articulaciones, riñones, cerebro y otros órganos

  47. Los anticuerpos se depositan en algún tejido después de que se diera una apoptosis

  48. Signos

  49. Tratamiento

  50. Síntomas

  51. Febrícula

  52. Agotamiento

  53. Astenia

  54. Disnea

  55. Irritabilidad

  56. Linfadenopatía

  57. Dermatitis

  58. No tiene cura, pero se trata a través de fármacos

  59. Antiinflamatorios: Alivian diferentes dolores

  60. Corticoides: La mayorua de complicaciones se tratan con ellos.

  61. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  62. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  63. Inmunidad innata

  64. Tráfico linfocitario

  65. Células que circulan en la sangre y son parte del sistema inmunológico.

  66. Tipos

  67. Linfocitos T

  68. Linfocitos B

  69. Son combatientes directos de los invasores extraños y producen citoquinas.

  70. Producen anticuerpos los cuales se unen y destruyen los virus o las bacterias invasoras.

  71. Linfocitos T virgenes

  72. Linfocitos T efectores

  73. Linfocitos T de memoria

  74. Inicio respuesta inmune

  75. Células en reposo.

  76. Los linfocitos vírgenes ingresan en los órganos linfáticos secundarios desde la sangre.

  77. Si los linfocitos no encuentran un antígeno

  78. Retornan desde los vasos linfáticos a la sangre a través del conducto torácico.

  79. Se encarga de resolver en primer plano la infeccion naciente.

  80. Su rapidez será la encargada de enfrentar el proceso infeccioso en las primeras horas y días de iniciado.

  81. La inmunidad innata comprende barreras físicas y anatómicas, las cuales son:

  82. La piel y los epitelios de los aparatos respiratorio, digestivo y genitourinario.

  83. Células que median la inmunidad innata

  84. Granulocitos neutrófilos, eosinófilos y basófilos.

  85. Mastocitos

  86. Células NK

  87. Monocitos

  88. Macrófagos

  89. Células dendríticas

  90. Células epiteliales

  91. Células endoteliales

  92. Factores humorales que median la inmunidad innata

  93. Citocinas y quimiocinas

  94. Sistema del complemento

  95. Proteínas de fase aguda

  96. Receptores de reconocimiento de patrones (RRP)

  97. La piel

  98. Es la primera línea de defensa frente a los microorganismos patógenos y también una barrera protectora a agentes infecciosos

  99. Es el órgano más extenso del cuerpo

  100. La piel tiene 3 capas:

  101. Es un epitelio plano estratificado y sus células predominantes son los queratinocitos.

  102. Células especializadas

  103. Melanocitos, células de Langerhans y células T.

  104. La epidermis

  105. La dermis

  106. Contiene vasos sanguineos y linfaticos, está constituida por tejido conjuntivo laxo y su matriz está compuesta por colágeno y elastina.

  107. La hipodermis

  108. Existe tejido graso subcutáneo.

  109. Células especializadas

  110. Fibroblastos, células adiposas y macrófagos.

  111. Queratinocitos

  112. El reconocimiento de los PAMP por los RRP es el medio de activación de estos en las primeras etapas de la infección.

  113. Los RRP comprenden cinco familias diferentes:

  114. Receptores tipo NOD (NLR)

  115. Receptores tipo Toll (TLR)

  116. Receptores de lectina tipo C (CLR)

  117. Receptores tipo RIG-1 (RLR)

  118. Receptores depuradores

  119. Liberan péptidos antimicrobianos, como las defensinas y las catelicidinas

  120. La activación de RPP y la activación de receptores para citocinas y quimiocinas, estimulan en el queratinocito la producción de un conjunto de citocinas y quimiocinas.

  121. CITOCINAS

  122. IL-1, IL-6, TNF-a e IL-18.

  123. QUIMIOCINAS

  124. CXCL1, CXCL8, CXCL9, CXCL10 y CXCL11.

  125. Células dendríticas

  126. En la piel interacutan a traves de uniones estables mediadas por la E-cadherina.

  127. Las células dendriticas inmaduras expresan RRP y receptores para quimiocinas y citocinas los cuales median la activación de las células dendríticas.

  128. Se encuentran presentes en la piel y mucosas que recubren los aparatos digestivo y respiratorio.

  129. La activación de las células dendríticas e inducen un cambio en su físiologia, a este proceso se le conoce como la maduracion de estas células.

  130. EXTRAVASACIÓN DE LINFOCITOS VÍRGENES EN LOS ÓRGANOS LINFÁTICOS SECUNDARIOS

  131. Los linfocitos ingresan en los OLS a través de vénulas poscapilares denominadas vénulas de endotelio alto (HEV).

  132. Estás expresan moléculas de adhesión y quimiocinas que no son expresadas en otros endotelios.

  133. Se dan dos procesos importantes:

  134. Una vez que atraviesan las vénulas postcapilares del endotelio alto (HEV), los linfocitos T migran en la zona paracortical con un movimiento aleatorio en las tres dimensiones.

  135. CASCADA DE EXTRAVASACIÓN LINFOCITARIA

  136. Rodamiento

  137. Adherencia estable

  138. Diapédesis y la transmigración

  139. Defensa eficaz contra microorganismos patógenos frecuentes en el ambiente.

  140. Establecer y maximizar las capacidades de defensa del sistema inmunitario

  141. MIGRACIÓN DE LOS LINFOCITOS T EFECTORES

  142. La diferenciación en célula T efectora o célula T de memoria es un proceso acompañado de cambios en el patrón de expresión de receptores de quimiocinas y moléculas de adhesión.

  143. Las células T efectoras, al igual que las T dejan de expresar L-selectina y CCR7.

  144. Las células T efectoras acceden a los tejidos periféri­cos a través de un endotelio plano.

  145. Los agentes infecciosos ingresan en el organismo a través de las mucosas y la piel.

  146. Células T de memoria centrales (Tmc)

  147. Células T de memoria efectoras (Tme)

  148. Carecen de funciones efectoras inmediatas

  149. Ejercen en forma inmediata funciones efectoras

  150. Mantienen la expresión de L-selectina y CCR7

  151. Son centinelas de los tejidos linfoides

  152. Presentan otros ordenamientos de moléculas de adhesión y receptores de quimiocinas.

  153. Son células de larga vida media

  154. Cómo se imprime a las células T el fenotipo de asentamiento

  155. La mucosa Intestinal, la piel y el cerebro representan sitios 'restrictos' para el acceso de células T efectoras y Tme

  156. Sitios no restrictos, expresan moléculas de adhesión capaces de ser reconocidas por el conjunto de los linfocitos T efectores y Tme

  157. Las células dendríticas derivadas de la mucosa intestinal producen ácido retinoico.

  158. Las células dendríticas derivadas de la piel producirán la forma activa de la vitamina D3

  159. LOS ANTÍGENOS CONTENIDOS EN LA LINFA ACCEDEN A LAS CÉLULAS B Y AL ÁREA PARACORTICAL

  160. Líquido intersticial

  161. Antígenos y quimiocinas colectados y transportados a los ganglios

  162. Derraman su contenido en el seno subcapsular

  163. Acceden a los linfocitos B

  164. Acceden los antígenos al área paracortical

  165. Antígenos de peso bajo acceden libremente

  166. Los antígenos de mayor peso molecular, accederán a través de mecanismo alternativo.

  167. A través de una intrincada trama de conductos fibroblásticos reticulares.

  168. El líquido linfático que transcurre drena su contenido y rodea a las HEV y las quimiocinas de la linfa acceden a estas vénulas.

  169. Linfocitos

  170. Las mucosas

  171. SECRECIONES MUCOSAS PRODUCIDAS CONSTITUTIVAMENTE POR EL EPITELIO

  172. El epitelio produce moco que contiene MUCINA

  173. La mucina es secretada por las células de GOBLET y protegida por oligosacaridos.

  174. El moco expresa una permeabilidad selectiva, es decir que permite la entrada y salida de nutrientes, gases, productos metabólicos, patógenos y toxinas microbianas.

  175. Este moco va a proteger la mucosa de microbios

  176. El epitelio intestinal se compone de una única copa de células epiteliales cilindricas, estas células separan el medio interno del contenido de la luz, que se encuentra poblado por microorganismos que integran la flora comensal.

  177. Estos ayudan a:

  178. La digestión de los hidratos de carbono

  179. La maduración de células epiteliales

  180. El desarrollo de los órganos linfoides asociados con la mucosa intestinal

  181. Proteger al huésped de infecciones por microorganismos patógenos

  182. El epitelio intestinal se renueva cada 5 días

  183. PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS PRODUCIDOS CONSTITUTIVAMENTE POR EL EPITELIO

  184. La actividad antimicrobiana también produce sustancias que son microbicidas como los péptidos antimicrobianos

  185. Estos son producidos por los enterocitos asi no exista una infección, por eso dan una protección de naturaleza constitutiva.

  186. Las células de Paneth son las principales productoras de péptidos antimicrobianos en la mucosa intestinal

  187. La producción de los péptidos incrementa si hay una infección. y hay acciones que son realizadas por la lisozima y la lactoferrina

  188. La lisozima hidroliza peptidoglucanos de la pared celular bacteriana rompiendo uniones beta 1-4 glucosídicas establecidas entre el ácido N-acetilmurámico y N-acetil-glucosamina

  189. La lactoferrina une al hierro para que los miroorganismos no puedan hacer uso de este para su desarrollo. También interactúa con la superficie de bacterias y parásitos.

  190. IgA SECRETORIA

  191. Estas neutralizan las toxinas microbianas y bloquean receptores que están expresados en la superficie de los microorganismos inhibiendo la capacidad de colonizar la mucosa

  192. En el adulto se transportan 3g de IgAs por día a la luz intestinal

  193. Correlación clínica

  194. El actual brote COVID-19 es una emergencia mundial, ya que su rápida propagación y alta tasa de mortalidad ha causado graves trastornos. El SARS-CoV-2 es el agente causal del COVID-19.

  195. INMUNOPATOLOGÍA

  196. DIAGNÓSTICO

  197. COMPLICACIONES

  198. Signos

  199. Síntomas

  200. El SARS-CoV-2 interrumpe las respuestas inmunitarias normales, lo que conduce a un sistema inmunitario deteriorado y respuestas inflamatorias incontroladas.

  201. Activación y disfunción de linfocitos.

  202. las células T específicas del virus de casos graves presentaban un fenotipo de memoria central.

  203. Niveles elevados de interferón (IFN) -y, factor de necrosis tumoral (TNF) -α e interleucina (IL) -2 en comparación con el grupo leve.

  204. Los pacientes con COVID-19 grave tienen más probabilidades de presentar linfopenia (que es una disminución anormalmente baja de linfocitos)

  205. * Prueba PCR: Reacción en Cadena de Polimerasa

    * Test rápidos para la detección de anticuerpos (Ac).

  206. La enfermedad puede causar complicaciones médicas graves y causar la muerte en algunas personas.

  207. COVID-19

  208. Fiebre

  209. Cianosis central y periferica.

  210. Disnea

  211. Transtornos del sueño.

  212. Emesis.

  213. Confusión.

  214. Náuseas

  215. Faringitis.

  216. Tos seca.

  217. Referencias:

    1. Fainboim L, Geffner J. Introducción a la inmunología humana. 6th ed. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2013.

    2. Yang, L., Liu, S., Liu, J. y col. COVID-19: inmunopatogénesis e inmunoterapéutica. Sig Transduct Target Ther 5, 128 (2020). https://doi.org/10.1038/s41392-020-00243-2

    3. Información para entender cómo actúan las vacunas contra el COVID-19 [Internet]. Centers for Disease Control and Prevention. 2021 [cited 31 May 2021]. Available from: https://espanol.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/vaccines/different-vaccines/how-they-work.html

    4. Enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19) - Síntomas [Internet]. Centros de Control y Prevención de Enfermedades. 2021 [citado el 1 de junio de 2021]. Disponible en: https://espanol.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/symptoms-testing/symptoms.html

  218. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  219. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  220. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  221. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  222. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  223. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  224. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  225. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  226. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  227. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  228. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  229. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  230. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  231. CORRELACIÓN CLÍNICA

  232. DERMATITIS DE CONTACTO

  233. Es una erupción cutánea rojiza que produce picazón. Es ocasionada por una sustancia a la se expone y que irrita la piel o desencadena una reacción alérgica.

  234. TIPOS

  235. Irritativa

  236. Alérgica

  237. Signos

  238. Síntomas

  239. Sarpullido rojo, piel seca, ampollas, secreción y costras.

  240. Picazón, hinchazón, sensibilidad o ardor.

  241. Diagnóstico

  242. Se ponen los parches en la espalda con pequeñas cantidades de posibles alérgenos

  243. Esos parches se dejan sobre la piel de dos a tres días

  244. Tratamiento

  245. Cremas o ungüentos con esteroides

  246. Corticosteroides orales para reducir la inflamación

  247. Antibióticos para combatir una infección bacteriana.

  248. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  249. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  250. Inmunidad innata, extravasación leucocitaria, neutrófilos, macrófagos y NK

  251. Inmunidad innata

  252. Compuesto por diferentes tejidos y órganos con tipos de células como granulocitos, neutrófilos, macrófagos y las NK

  253. La función de estos es fagocitar y destruir los microorganismos utilizando mecanismos citotóxicos.

  254. Cumplen un importante papel frente a las infecciones bacterianas y frente a infecciones micoticas.

  255. Los leucocitos son producidos a partir de células madre hematopoyéticas presentes en la médula ósea.

  256. Los leucocitos se dirigen a los tejidos infectados para combatir los procesos de infección.

  257. Extravasacion leucocitaria

  258. Moléculas de adhesión

  259. SELECTINAS

  260. SIALOMUCINAS

  261. INTEGRINAS

  262. CADHERINAS

  263. PERTENECIENTES A LA IG

  264. L- selectina, P- selectina, E- selectina

  265. PSGL-1, CD34, CD44, GlyCAM-1

  266. Integrinas B2: aLB2, aMB2

  267. ICAM 1,2 y 3, VECAM-1, PECAM-1

  268. VE- Cadherinas

  269. Quimiocinas

  270. Las moléculas de adhesión se expresan en la superficie celular y median dos tipos de interacciones, la interacciones célula-célula y las interacciones célula-matriz extracelular.

  271. Existen 5 familias de moléculas de adhesión:

  272. Son proteínas para la unión entre células endoteliales y leucocitos en el proceso de extravasación de células.

  273. Portan los motivos reconocidos por las selectinas.

  274. Son heterodímeros de proteínas presentes en los leucocitos que pasan de estado inactivo a activo cuando hay PAF.

  275. Median interacciones estables y son las encargadas de mantener la integridad estructural de los tejidos.

  276. Las quimiocinas constituyen una familia de citocinas pequeñas. Cumplen una función crítica en la respuesta inmunitaria.

  277. No sólo dirigen el tráfico leucocitarío, participan además en la organogénesis y la angiogénesis.

  278. HOMEOSTÁTICAS

  279. Regulan el tráfico durante la hematopoyesis,

  280. INFLAMATORIAS

  281. Controlan el reclutamiento leucocitario en condiciones de inflamación.

  282. Familias

  283. 1. CXC

    2. C-C

    3. CX3C

    4. C

  284. Quimioatrayentes

  285. Son sustancias que dirigen la migración celular a lo largo de un gradiente de concentración que se incrementa hacia el sitio de producción.

  286. Incluyen moléculas tan diversas como C5a y C3.

  287. Activación del endotelio

  288. El endotelio funciona como una barrera semi permeable y regula el tránsito de moléculas, líquidos y células desde la circulación hacia el espacio intersticial.

  289. MEDIADORES INFLAMATORIOS

  290. Histamina, Bradicinina, Componente C5a, LPS y TNF-a

  291. DOS MECANISMOS DE DEBILITAMIENTO

  292. 1. Incremento de la contractibilidad de los filamentos de actomiosin: Lo cual genera la separación de las uniones adherentes establecidas entre las células endoteliales vecinas.

  293. 2. Fosforilación de los componentes de las uniones adherentes y la consecuente internalización de las cadherinas vasculares.

  294. Etapas secuenciales

  295. Rodamiento o Rolling de los leucocitos sobre el endotelio

  296. Adherencia estable

  297. Diapédesis y migración leucocitaria

  298. Neutrófilos

  299. También llamados leucocitos polimorfonucleares porque cuentan con un núcleo segmentado en 3 a 5 lóbulos conectados, son la población más abundante de leucocitos circulantes y son los encargados de mediar las primeras fases de respuestas.

  300. Son de 12 a 15 μm de diámetro, tienen múltiples proyecciones membranarias.

  301. Se producen en la médula ósea, y surgen de los precursores de los fagocitos mononucleares.

  302. Su producción es activada por el G-CSF (factor estimulador de granulocitos).

  303. Los neutrófilos pueden rápidamente migrar a lugares de infección cuando algún microbio es detectado.

  304. Su citoplasma contiene gránulos de dos tipos:

  305. Gránulos específicos

  306. Gránulos azurófilos

  307. Migración de neutrófilos

  308. Ya que surgen en la médula ósea deben ser transportados por la sangre y son reclutados en tejidos infectados para eliminar los organismos infecciosos causantes.

  309. Macrófagos

  310. Son células con una alta capacidad fagocítica y microbicida. Van a reconocer a los microorganismos y a sus productos a través de las diferentes familias de RRP y de los receptores para opsoninas.

  311. Expresan receptores para una amplia variedad de citocinas y quimiocinas

  312. Características

  313. Son células de vida média larga

  314. Actúan como células presentadoras de antígeno profesionales

  315. Producen diversas citocinas y quimiocinas en respuesta al reconocimiento de PAMP

  316. Podemos agrupar las citocinas producidas por el macrófago en seis categorías.

  317. Los macrófagos van a poder activarse tanto en un perfil inflamatorio como en uno antiinflamatorio

  318. Células NK

  319. Las células natural killer van a ser la primera línea de la inmunidad innata contra los agentes infecciosos

  320. Su función no se restringe al campo de la inmunidad innata ya que representan un nexo muy importante entre la inmunidad Innata y la inmunidad adaptativa

  321. Cumplen un papel destacado en:

  322. El control de las infecciones virales

  323. La eliminación de las células tumorales

  324. Los mecanismos de defensa frente a las bacterias y los parásitos intracelulares

  325. Las células NK pueden madurar a partir de precursores presentes en otros sitios anatómicos, como el hígado fetal y neonatal, el bazo, los ganglios linfáticos y el timo.

  326. La médula ósea es el sitio de mayor relevancia en la maduración de las células NK

  327. CORRELACIÓN CLÍNICA

  328. ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA

  329. Es un trastorno heredado que se produce cuando un fagocito que suele ayudar al cuerpo a combatir las infecciones no funciona correctamente.

  330. Signos y síntomas

  331. Fiebre, Dolor en el pecho al inhalar o exhalar, Glándulas linfáticas inflamadas, Irritación de la piel que puede incluir un sarpullido, hinchazón o enrojecimiento, Hinchazón y enrojecimiento en la boca.

  332. Diagnóstico

  333. Pruebas de la función neutrófila

  334. Pruebas genéticas

  335. Pruebas prenatales

  336. Tratamiento

  337. Inyecciones de interferón-gamma.

  338. Combinación de trimetoprima y sulfametoxazol para protegerse contra las infecciones bacterianas

  339. Antibióticos

  340. Trasplante de células madre

  341. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  342. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  343. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  344. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  345. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  346. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  347. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  348. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  349. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  350. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  351. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  352. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  353. HERRAMIENTA UP7 - MESA 3
  354. Juana Burgos

    Angie Lancheros

    Catalina Gomez

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Flussdiagramm am HERRAMIENTA UP7 - MESA 3, erstellt von Grupo 3 am 02/06/2021.
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