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SX METABÓLICO
Inhalt des Flussdiagramms
SÍNDROME METABÓLICO
Es una entidad clínica formada por grupos de síntomas y signos.
Cuya base fisiopatológica radica en la obesidad central y la resistencia a la insulina.
La susceptibilidad genética como los factores ambientales juegan un papel importante en la predisposición para desarrollar cada componente del síndrome.
Definición
Debido a sus heterogeneidad fenotípica ha sido difícil llegar a un acuerdo universal para el diagnóstico.
Las guías difieren en los criterios y están influidas por la visión particular del grupo de expertos.
Su objetivo es la identificación temprana de personas en riesgo de desarrollar DMT2, ECV y estatohepatitis no alcohólica (NASH).
Concuerdan en los componentes principales del SM:
-Obesidad central.
-Glucemia elevada.
-Dislipidemia.
-HTA.
Su prevalencia varia en función de la clasificación utilizada.
No existen estudios que definan el mejor criterio en la población mexicana.
La Sociedad Mexicana de Endocrinología y Nutrición acepta los criterios del Panel de Expertos en Colesterol (2002).
Los criterios de la Federación Internacional de Diabetes y el Programa Nacional de Educación en Colesterol son más sensibles.
Los criterios de la OMS son más específicos.
Todos en conjunto realizaron una herramienta de diagnóstico.
El concepto es imperfecto y debe considerarse más un paradigma.
Componentes
Obesidad central
El más común del síndrome.
La acumulación central de tejido adiposo se correlaciona con alteraciones cardiovasculares.
Es el factor predictivo para diferentes componentes del SM.
Se recomienda utilizar la CC.
Como indicador más preciso de obesidad central.
La CC y el IMC tienen una alta correlación.
Resistencia a la insulina
Sólo 78% presentan RI.
El 48% de los resistentes tienen SM.
El concepto implica una falla en la capacidad de la insulina para estimular la captación de glucosa en los órganos periféricos.
La insulina estimula el transporte de glucosa, crecimiento celular, equilibrio de energía y regulación de la expresión génica.
Los individuos mantienen la homeostasis a través de hiperinsulinemia compensatoria.
Al inicio
La constante hiperproducción de insulina induce insuficiencia en las células beta del páncreas.
Predispone intolerancia a la glucosa y DMT2.
Mecanismos
Deficiente señalización de la cascada de insulina.
Causada por mutaciones postraduccionales de su receptor celular.
Predisposición genética, función mitocondrial disminuida y estrés oxidativo.
Secundaria a la acumulación excesiva de tejido adiposo visceral.
Ácidos grasos libres y sus metabolitos (TNF alfa) y otras citocinas.
Secretadas en exceso por el tejido adiposo son los principales en inducir una señalización deficiente de la insulina.
El incremento de ácidos grasos libres altera la expresión del receptor de insulina, su unión a la hormona o bien su estado de fosforilación.
Inflamación crónica y aterogénesis.
Se relaciona con la sobreexpresión de TNF alfa y proteínas proinflamatorias.
Producidas por el tejido adiposo que actúan como reactantes de fase aguda.
La proteína C reactiva, el fibrinógeno y la cuenta de células blancas se relacionan con esto.
Son buenos marcadores de enfermedad cardiovascular.
Hipertensión arterial
Incrementos ponderales de peso se asocian a aumento en la presión arterial diastólica y sistólica.
Y esto es mayor cuando la obesidad es de tipo central.
La obesidad promueve la activación del sistema R-A-A.
Aumento de tamaño de los riñones.
Por proliferación endotelial y depósitos intrarrenales de lípidos y hialuronato.
La hiperinsulinemia secundaria a RI puede explicar la HTA.
Provoca reabsorción de Na+ y retención de líquidos.
Por estimulación de la Na-K-ATPasa y por incremento de la actividad simpática aumentada.
Lo que deriva a HTA.
Dislipidemia
El más conocido: C-LDL.
Esta directamente asociada a riesgo de ECV.
La concentración sérica del C-LDL tiene una alta carga genética.
Las hiperlipidemias primarias (LDL >200mg/dL) suelen ser independientes del peso del sujeto.
El C-LDL tiene un comportamiento en forma de U invertida con respecto al IMC.
La concentración de C-LDL aumenta a medida que el IMC incrementa.
Pero disminuye cuando el IMC está >35.
Los triglicéridos pueden elevarse con obesidad, inactividad física, ingesta de alcohol, consumo de cigarro o dietas altas en hidratos de carbono.
La hipertrigliceridemia también puede acompañar la DMT2, insuficiencia renal o sx. nefrótico.
También corticoesteroides, inhibidores de proteasas, bloqueadores adrenérgicos o estrógenos.
Los mismos factores que suelen incrementar los triglicéridos séricos.
Inducen disminución del colesterol HDL.
Factores de riesgo cardiovascular
->45años en hombres.
->55años en mujeres.
-Historia familiar de infarto prematuro (<55años en el padre o en otro familiar de primer grado hombre o >65años en la madre o un familiar de primer grado mujer).
-Fumar.
En México
La heredabilidad de los componentes del SM es:
Entre 23% para los triglicéridos y 68% para la glucemia.
Al evaluar por separado cada componente del síndrome, las prevalencias son diferentes entre sexos.
-Hombres: mayor presión arterial sistólica y HDL bajo.
-Mujeres: CC mayores.
Diagnóstico
Historia clínica
Con sospecha de SM investigar la magnitud del riesgo cardiovascular.
Obtener información sobre los AHF:
-Obesidad.
-Diabetes
-HTA.
-Síndrome metabólico.
Saber desde cuando padece obesidad.
La RI se puede modificar de acuerdo al tiempo de aparición de la obesidad.
Los sujetos obesos desde la infancia tienen mayor sensibilidad a la insulina que personas que fueron delgadas en la infancia y adolescencia pero ganaron peso en la edad adulta.
Historia de trastorno menstrual: amenorrea y oligomenorrea.
Examen físico
Peso
Se debe registrar en una báscula calibrada.
El sujeto debe usar lo mínimo de ropa y haber evacuado la vejiga antes de subir.
Dos medidas consecutivas deberán coincidir con una diferencia máxima de 0.1kg.
Estatura
Tomarse con un estadímetro de pared.
Vigilar que los talones, glúteos, hombros y cabeza se encuentren en contacto con el segmento vertical del estadímetro.
Obtener el IMC.
Cintura
La medición de la circunferencia debe hacerse en la línea transversal.
Entre el borde inferior de la parrilla costal y el borde superior de la cresta ilíaca.
Acantosis nigricans
La utilidad para predecir sensibilidad a la insulina es de 67%.
Con una especificidad de 83% y valor predictivo positivo de 91%.
Exámenes de laboratorio y gabinete
Realizarse un conteo de células sanguíneas y hematocrito.
Evaluar con carga oral de glucosa.
Si se diagnóstica diabetes (glucosa >200mg/dL a las 2hrs) debe considerarse enfermedad cardiovascular establecida.
Es muy común intolerancia a la glucosa.
Realizar ultrasonido para detectar un posible NASH.
Tratamiento
Actividad física
El ejercicio de tipo aeróbico aporta:
Beneficios sobre la función cardiovascular, el metabolismo de lípidos e hidratos de carbono.
Alimentación
Recomendable la asistencia de un profesional en nutrición.
Una reducción moderada de peso (5-10%) se puede lograr con dieta.
Recomendaciones generales:
-Realizar cinco tiempos de alimentación.
-Reducir alimentos ricos en grasas.
-Evitarse ayunos prolongados.
-Evitar consumir fruta y jugos de fruta en ayunas.
Medicamentos
Obesidad
Tetrahidrolipstatina
Único fármaco indicado de forma exclusiva en México.
Previene la absorción de lípidos en 30%.
Se emplean 120mg luego del primer bocado de cada uno de los 3 alimentos.
Único medicamento aprobado por la FDA para adolescentes (12-16años).
Interfiere con la absorción de otros medicamentos:
-Vitaminas solubles.
-Warfarina.
-Amiodarona.
-Ciclosporina.
-Lamotrigina.
-Ácido valproico.
-Vigabatrina.
-Gabapentina
-Tiroxina.
Lorcaserina
Agonista selectivo de los receptores de serotonina 5-HT2C, localizados en el hipotálamo.
Activan la producción de proopiomelacortina (POMC) provocando saciedad.
Administración: 10mg 2 veces al día.
Reducción de peso: 1.2-3.2kg.
Eventos adversos:
-Visión borrosa.
Mareo.
-Cefalea.
-Molestias gastrointestinales.
-Náuseas.
Fentermina con topiramato de liberación prolongada
Supresor del apetito.
Aprobado por la FDA como coadyuvante para control de peso.
Logran pérdida de peso mayor en comparación con cualquier monoterapia.
Eventos adversos:
-Sequedad de boca.
-Estreñimiento.
-Insomnio.
-Palpitaciones.
-Mareos.
-Parestesia.
-Trastornos de la atención.
-Acidosis metabólica.
-Cálculos renales.
-Cefalea.
-Alopecia.
-Hipocalcemia.
Hiperglucemia
Metformina
Disminuye la producción hepática de glucosa, reduce su absorción intestinal y mejora la sensibilidad a la insulina, aumentando la utilización periférica de glucosa.
Está indicada para diabetes tipo 2 y ha sido aprobada por la FDA para utilizarse desde los 10años.
Glitazonas
Afinidad por los receptores activados de proliferación de peroxisomas.
Mejoran la sensibilidad a la insulina, estimulan la proliferación de adipocitos, redistribuyen la grasa intracelular disminuyendo la lipotoxicidad.
Análogos de incretinas, liraglutide y exenatide, GLP-1
Inducen la producción de insulina pospandrial y la disminución en la producción de glucagón.
Reducen la velocidad del vaciamiento gástrico y causan saciedad.
HTA
ARA II
Su uso evita el daño renal por la HTA y diabetes tipo 2.
Dislipidemia
Fibratos
Útiles para el tratamiento de la tríada (hipertrigliceridemia, HDL bajo y LDL elveda).
Tienen efectos antitrombóticos que se deben vigilar.
Estatinas
Indicadas para tratar la hipercolesterolemia.
En niños
Principal predictor de las complicaciones en la vida adulta.
Se ocupa la clasificación de IDF en este caso.
La experiencia utilizando medicamentos es aún escasa.
El tratamiento experimental deberá ser cuidadoso y realizarse por personas con experiencia.
Martínez Mejía Paola/3640
Bibliografía:
1. Cuéllar, D. A. Y., Sibaja, M. C., & Aguirre, U. A. (2016). Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (5a ed.). El Manual Moderno.
2. Gardner, D. G. (2019). Greenspan. Endocrinología básica y clínica (10a ed.). McGraw-Hill.
Informationen
- Beschreibung
- 3 ENDOCRINO Flussdiagramm am SX METABÓLICO, erstellt von Paola Mejía am 25/06/2021.
- Erstellt von
- Paola Mejía
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