Zusammenfassung der Ressource
Flussdiagrammknoten
- ISLOTES DE PATOGENICIDAD I y II
- I- Codifica para proteínas de ADHERENCIA E INVASIVAS , y SISTEMA DE SECRECIÓN DE TIPO III
- II- Codifica para proteínas que EVADEN LA RESPUESTA INMUNE, y segundo SISTEMA DE SECRECIÓN DE TIPO III
- Proteínas invasivas Ssps
SipC, SipD y SipB
“Ruffling”
- Adhesinas fimbriales: PILIS
- Endocitosis en forma de vacuola
Aquí se van a replicar
- Inflamación: media la liberación de prostaglandinas
Estimula AMPc
Secreción de liquidos
- Adhesinas
Invasinas
Enterotoxinas
- Reactividad antigénica cruzada ( entre LPS de C. jejuni y gangliósidos de los nervios periféricos)
- Invasión y daño a la mucosa intestinal
- “ULCERAS”
Es inflamatoria
- Sistema de secreción tipo III (IpA,IpB,IpC,IpD)
- S. dysenteriae
Exotoxina SHIGA
- Ondulan las membranas de las células diana (epiteliales y Mo) permiten que las bacterias sean engullidas
- Adherencia
Invasión
Apoptosis
- Alteraciones en epitelio
Daño en células glomerulares
- S. flexneri
S. dysenteriae
S. boydii
S. sonnei
- Factor de polimerización permite la transmigración celular de la bacteria
- Espasmos abdominales
Diarrea
Fiebre
Heces sanguinolentas y con pus
Tenesmo
- TCP: PILUS corregulado por la Toxina colérica (bacteriófago lisogénico)
- Enterotoxina colérica accesoria
- Toxina de la zónula oclusiva
- Modifica la superficie celular, aumenta sitios de unión de GM1 para TC
- Hipersecreción de electrolitos y agua
Lugar de unión para CTX, media la adherencia a las células de la mucosa intestinal
- DIARREA ACUOSA SECRETORIA
- Aumento del AMPc intracelular, abertura de canales de Cl -
- E. coli enteropatógenica
ECEP
- E. coli enterotoxigénica
ECET
- Pilis de haces;
Intimina
Esfacelamiento
- Antigenos del factor de colonización
- Toxina termolábil (Lt-1, LT- II)
Toxina termoestable (Sta y Stb)
- - ADHESIÓN A/B , por Pilis formadores de haces
- Sistema de excreción de proteínas tipo III
- Receptor de prteína translocada
-Intimina
- - 5 Sub B se unen a receptor GM1
-Sub A interacciona con proteína Gs y aumenta el AMPc.
-Aumenta secreción de Cl- y Na+
-Liberación de prostaglandinas y citocinas proinflamatorias.
- DIARREA ACUOSA
(DEFICIT DE ABSORCIÓN)
- DIARREA ACUOSA
(SECRETORA)
- -ALTERACIÓN EN LA ABSORCION DE AGUA (↓)
Atrofia de las microvellosidades instetinales con disminución de la superficie de absorción.
- -ALTERACIÓN EN LA SECRECIÓN DE CLORO (↑)
Estímulo secretor al enterocito con aumento de AMPc intracelular y abertura de canales de Cl- y < absorción de H2O Y Na+.