Clostridios

Enfermedades Gastrointestinales infecciosas

Diarrea por Clostridios (Enteritis Necrótica

Clostridium perfringens, bacilo Gram +, anaerobio, productor de esporas y de toxinas.

• Según la toxina se distinguen 5 tipos toxigénicos: A, B, C, D, E.

– Los clostridios tipo C producen una β-toxina necrosante que provoca la enteritis necrótica (muy poco frecuente)

– Los tipo A (α-toxina) provocan diarrea en neonatos (muy frecuente aislado en 80% de las diarreas).

• Gran resistencia en el medio ambiente (esporos).

• Transmisión directa por vía oral

Es sensible a la tripsina = infección temprana. En lechones de 12 horas a 7 días de vida los clostridios tipo C ingeridos proliferan en intestino delgado, principalmente en yeyuno, se unen a las células epiteliales y producen toxina β necrosante, que provoca la necrosis con hemorragia y descamación de estas células.

Enteritis necrótica por Clostridum perfringens Tipo C productor de β-toxina necrosante

Forma aguda, muerte de neonatos sin diarrea. En lechones más mayores (3-5 días) diarrea hemorrágica de color rojo-marronáceo con restos de tejido necrótico (mucosa del intestino). • Morbilidad muy variable; mortalidad muy alta. • Diferenciación con los casos de cepas productoras de α- toxina (Cl. tipo A): diarrea crema-amarillenta espumosa con baja mortalidad.

• Edema de la pared del abdomen y líquido sanguinolento en la cavidad abdominal.

• En intestino se aprecia una intensa enteritis hemorrágica que afecta a todo el intestino delgado, principalmente al yeyuno y al íleon, con hemorragias intensas y contenido gaseoso.

Enteritis necrótica por Clostridum perfringens Tipo A

• Multiplicación masiva de este clostridio en el íleon, el ciego y el colon sin que haya ni adhesión al epitelio intestinal ni invasión del mismo. Cl perfringens tipo A causa una diarrea de tipo secretor y hay lesiones leves de atrofia de las vellosidades, inflamación de la mucosa y salida de fluidos a la luz intestinal.

• Los lechones tienen mal aspecto, con el pelo largo y los flancos hundidos y una diarrea pastosa amarillenta o grisácea que mancha el periné y que dura unos cuantos días. La mortalidad es baja, pero los animales manifiestan un retraso considerable que se mantiene mucho tiempo y a veces no se recupera del todo.

Las lesiones necróticas en intestino delgado y el curso agudo con alta mortalidad son bastante indicativos de Clostridium perfringens serotipo C.

• En laboratorio aislamiento e identificación del agente. PCR identifica la toxina y separa serotipos A de C. • Serología: ELISA usando β-toxina como antígeno

Sobre los lechones afectados es poco eficaz (por las toxinas). Los clostridios son muy sensibles a la penicilina.

• Vacunación de las cerdas con vacunas combinadas Coli-Clostridium, que contienen toxoide tipo C. Son eficaces también frente al toxoide tipo A. Son vacunas de subunidades que incorporan las toxinas. • Programa vacunal igual que en colibacilosis.

Primovacunación a los 6 meses de edad. En cerdas de reposición. En primípartas: Aplicar dos dosis vacunales. Primera dosis: a las cerdas preñadas de 6 a 7 semanas antes del parto. Segunda dosis: de 3 a 4 semanas después de la primera dosis. En multíparas Aplicar una sola dosis de 2 a 3 semanas antes de cada siguiente parto. • Importancia de la L-D. Limpieza de las cerdas (mamas) al entrar a maternidad. • BIOSEGURIDAD.

Clostridiosis por C. difficile

La infección causada por Clostridium difficile es una patología entérica del neonato y se observa principalmente en lechones de 1-7 días. Los signos clínicos incluyen una diarrea amarillenta y acuosa y estreñimiento. La colonización intestinal por C. difficile se produce durante las primeras horas de vida.

• Las lesiones asociadas se concentran básicamente en el intestino grueso. El edema de mesocolon es la lesión macroscópica clásica que se observa en los casos de ICD. También se observa, en ocasiones, tiflitis.

• No se observa enteritis necrótica

Clostridiosis por C. novyi

• La enfermedad por Clostridium novyi se caracteriza por presentar gangrena y/o celulitis con muerte súbita, afectando principalmente a cerdas en el último tercio de la gestación.

• Se multiplica a gran velocidad y produce toxinas que pueden provocar la muerte al hospedador. El curso de la enfermedad es muy rápido y a menudo el único síntoma es la muerte del animal.

• Cuando la mortalidad en cerdas sea mayor del 4%, esta enfermedad debe ser tenida en cuenta.

En Cerdas: Muerte súbita con abdomen distendido.

– Gangrena gaseosa, caracterizada por áreas inflamadas, decoloradas y dolorosas, con gran acúmulo de gas en los tejidos subcutáneos: “ampollas con gas”

– El hígado presenta un aspecto “achocolatado” con burbujas en su parénquima.

• En casos agudos se puede diagnosticar basándose en los síntomas clínicos y lesiones post-mortem. Se caracteriza por rápidos cambios post-mortem, sobre todo a nivel del hígado, el cual se encuentra lleno de burbujas de gas, con textura blanda y con un color achocolatado. Para confirmar el diagnóstico debe aislarse la bacteria o realizarse PCR.

Los clostridios son muy sensibles a la penicilina. – Vacunación: vacunas que incluyan C. novyi