FISIOLOGIA DEL TEJIDO CARTILAGINOSO

FISIOLOGIA DEL TEJIDO CARTILAGINOSO

1. El cartílago articular normal es un tejido altamente especializado que se caracteriza por sus propiedades mecánicas

2. El cartílago articular normal es un tejido sin inervación ni vascularización

3. Se nutre por imbibición

4. El cartílago normal está formado por un solo tipo celular, los condrocitos, y por una matriz extracelular

5. ESTRUCTURA MICROSCOPICA

   • el cartílago articular se distingue por una maduración celular extremadamente lenta
   • CELULAS DEL CARTILAGO
     • CONDROCITOS
       • Son células de origen mesenquimal responsables de la síntesis y el mantenimiento del cartílago articular
       • En el tejido maduro ocupan menos del 10% del volumen tisular.
       • El contenido celular es mayor en la capa superficial, y el número de células disminuye con la edad del paciente
         • Los condrocitos tienen un núcleo central desarrollado, mitocondrias y vacuolas lisosómicas
       • Estas células trabajan principalmente en anaerobiosis y forman uno de los pocos tejidos que funcionan en hipoxia.
     • NUTRICION CELULAR
       • Los nutrientes básicos provienen casi exclusivamente del líquido sinovial.
         • El líquido sinovial actúa como lubricante articular, amortigua los golpes y evita el contacto de los cartílagos articulares entre sí.
         • El poder lubrificante del líquido sinovial obedece a la abundancia de ácido hialurónico de alto peso molecular (de ahí su viscosidad) y facilita la evacuación de los residuos procedentes del cartílago articular
         • MEMBRANA SINOVIAL
           • La membrana sinovial es una estructura especializada que tapiza la cara interna de las articulaciones diartrodiales
             • Consta de una capa íntima superficial y una capa profunda
           • . Está vascularizada e inervada.
           • Fabrica el líquido SINOVIAL
             • ¿Cómo se forma el líquido sinovial?
               • Es un ultrafiltrado del plasma
                 • El contenido plasmático sale del vaso sanguíneo, difunde libremente por unas diferencias de presiones y llega al compartimiento sinovial, gracias a fuerzas que buscan atraer el agua o sacar el agua del compartimiento intravascular, es decir la presión hidrostática y osmótica; esta ultima la va a dar los compuestos secretados por la membrana sinovial
               • Tiene los mismos componentes del plasma (electrolitos, glucosa, proteínas pequeñas, gases que transporta los vasos sanguíneos como oxígeno, CO2, proteínas hidrófobas que van a ser transportadas también por el vaso sanguíneo.
           • Participa en la defensa y la respuesta inmunitaria intraarticular
           • En condiciones normales, la membrana sinovial posibilita el movimiento indoloro de la articulación diartrodial
             • COMPONENTES DE LUBRICACION
               • El ácido hialuronico es el más importante
                 • Forma aglomerados lo que va a volver el líquido sinovial más espeso más viscoso, esta viscosidad sirve como lubricante
               • La Lubricina
                 • Fosfolipidica , posee característica natural lubricadora.
           • ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA SINOVIAL
             • Está constituido por dos capas
               • • Capa intima o sinovial
                 • Es la capa funcional de la membrana sinovial
                 • No posee membrana basal. al no poseer membrana basal esto le da la característica a la capa intima de que va poder evitar la sobrecarga mecánica
                 • 2 TIPOS CELULARES
                   • • Sinoviocitos de tipo A (DERIVADOS DE MACROFAGOS) Conforma el 20%
                   • • Sinoviocitos de tipo B (PROVENIENTES DE FIBROBLASTO) corresponde el 80%
                     •  La capacidad secretora del sinoviocito tipo b, se encarga de secretar acido hialuronato, lubricinina y fibronectina.   
               • • Capa subíntima
                 • Es una capa vasculonerviosa, podemos considerarla como una capa de sostén de la capa intima 
                 •    Esta capa es más rígida que la capa intima, y esto debido a la presencia de colágeno: tipo I, III, V y VI.   
           • INERVACION
             • La membrana sinovial está inervada por fibras no mielinizadas que acompañan los vasos sanguíneos y penetran en la capa íntima
             • MECANISMO DE DOLOR EN EL CARTILAGO
               • Inflamación Membrana sinovial
                 • La inflamación puede producir dolor por diversos mecanismos: ­ Estímulo de los nociceptores por la liberación celular de prostaglandinas, leucotrienos, interleucinas, bradicinina y serotonina. ­ Los nociceptores de la cápsula pueden estimularse mecánicamente por el edema y la distensión de partes blandas.
               • Dolor de origen óseo
                 • El crecimiento de los osteófitos motiva una activación del periostio, lugar donde han sido demostrados nociceptores acompañando a los ejes vasculares5.
               • Dolor de origen en partes blandas
                 • Las alteraciones en la forma sinovial, los osteófitos y, en los casos avanzados, la Destrucción e inestabilidad, conducen a la aplicación de fuerzas anómalas a la cápsula, ligamentos, bolsas, tendones, etc., y otras estructuras inervadas, y motivan elongamientos, fibrosis, contracturas, e incluso reducción del flujo vascular, todo lo cual puede producir dolor1
                 • En este sentido, uno de los tejidos más importantes en la génesis del dolor podría ser el músculo
               • Sensibilización central
       • La glucosa es el principal sustrato energético del condrocito
       • El transporte de nutrientes por 3 mecanismos:1) difusión 2) convención y 3) combinación de ambos.
         • En condiciones fisiológicas, el condrocito mantiene un equilibrio dinámico entre la síntesis y la degradación de las proteínas estructurales de la matriz cartilaginosa
         • En esta homeostasis intervienen muchos factores: exigencias mecánicas y factores de crecimiento
         • Estos distintos factores regulan las síntesis condrocíticas de: • proteínas de la matriz (colágenos, proteoglicanos, glucoproteínas de estructura); • proteasas (metaloproteasas, agrecanasas, catepsinas); • inhibidores de proteasas (inhibidores tisulares de metaloproteasas, activador del plasminógeno
   • MATRIZ EXTRACELULAR
     • La matriz extracelular está compuesta por agua (65- 80% del peso húmedo)
     • y macromoléculas (proteínas y glucosaminoglicanos: 20-35% del peso húmedo del cartílago).
     • La matriz extracelular más alejada de la célula se denomina «zona interterritorial»;
       • Asegura la integridad del tejido y le confiere sus propiedades biomecánicas
       • En esta zona el pH es neutro. La matriz tiene dos componentes principales:
         • En esta zona el pH es neutro. La matriz tiene dos componentes principales:
           • 1.fibras de colágeno de tipo II
             • El colágeno de tipo II representa el 95% de los colágenos del cartílago
               • En menor cantidad se encontramos colágenos de tipo VI, IX, X y XI.
             • Representan el 25% del peso seco del cartílago.
           • 2.Moléculas de gran tamaño, los agregados de proteoglicanos.
             • 10-15% Del cartilago
             • Confiere la elasticidad al tejido y controla la compresibilidad.

6. ¿Cuáles son los mecanismos de lesión del cartílago articular?

   • El envejecimiento suele disminuir la producción de líquido sinovial en las articulaciones, el cartílago articular adelgaza con la edad
     • Si bien los cambios degenerativos en las articulaciones pueden empezar tan temprano como a los 20 años, la mayoría de los cambios no se produce hasta mucho después. Cerca de los 80 años, casi todos los individuos tienen algún tipo de degeneración en rodillas, codos, caderas y hombros
     • . El estiramiento y los ejercicios aeróbicos que intentan mantener la amplitud completa de movimiento son útiles para minimizar los efectos del envejecimiento, puesto que ayudan a mantener el funcionamiento eficaz de los ligamentos, los tendones, los músculos, el líquido sinovial y el cartílago articular
   • El óxido nítrico inhibe la proliferación de condrocitos e induce apoptosis en condrocitos humanos. En el tejido artrótico se ha mostrado un aumento en la concentración de NO
     •    El condrocito puede morir por necrosis (acción predominante de los radicales libres) o por apoptosis (acción predominante del NO).   
   • Mecanismos capaces de provocar un daño del cartílago, como son: la inmovilización, la compresión, las sobrecargas de la articulación, los traumatismos directos e indirectos, ya sean únicos o repetidos
   • FACTORES DE RIESGO
     • Sexo y edad
       •   Las mujeres después de los 50 años de edad son más propensas a padecer esta enfermedad.   
     • Genéticos
       • Aquellas personas que tienen un familiar directo con artrosis, es más propenso a padecer la enfermedad.
     • Actividad laboral
       • Aquellas personas que realizan trabajo que requieren de movimientos repetitivos o ha trabajado toda su vida haciendo esfuerzos, levantando peso a largo plazo son más propensos a padecer artrosis
     • Obesidad
       • La obesidad genera sobre carga en las articulaciones, por lo que es un factor de riesgo.
     • Menopausia
       • Es uno de los factores por los que las mujeres son más propensas a sufrir de artrosis.
     • Traumatismos:
       •  Las lesiones traumáticas pueden resultar un factor desencadenante de artrosis.     
   • La lesión más frecuente en cartílago es la condropatía de rótula o condromalacia rotuliana, y el cóndilo femoral interno
     • 6% de los adultos tienen una afectación degenerativa del cartílago de la rodilla.

7. ESTRUCTURA MACROSCOPICA

   • El cartílago articular normal del adulto muestra una superficie blanca, algo translúcida, lisa y brillante.
   • El grosor varía según la articulación
   • El cartílago más grueso es el de la articulación femororrotuliana (6-7 mm);

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