EPOC

EPOC

1. Vías aéreas pequeñas

   • Enfisema
     • Según el área que se vea afectada. 1. Centroacinas, cuando la lesión ocurre en el centro del acino y afecta básicamente a los bronquilos respiratorios. Esta se asocia al tabaquismo. 2.Panacinar, es cuando afecta completamente a todos los componentes del acino y se relaciona a la deficiencia de alfa-antitripsina. 3. Paraceptal, se halla cerca de la pleura y dentro del acino, la afectación es más distal(No se sabe bien la causa). 4. Irregular, es aquel que se asocia a la cicatricación
     • Etiopatogenia: No hay una etiología exacta, pero dentro de las posibles causas se pueden nombrar: 1. Sustancias tóxicas crónicas:, humo de cigarillo (Pero solo el 20% de los fumadores genera un enfisema, por lo cual deben existir otras cosas agregadas), contaminantes del aire (Calefacción o cocinas a leña. 2. Inflamación, así, los macrófagos y neutrófilos que acuden ante estas partículas contamnante, eneran injuria y proteólisis por el exceso de proteasas que liberan en el lugar.
     • Patogenia
       • Proteasa/antiproteasa: El hecho de que, de alguna manera hay un desbalance entre la cantidad de proteasas y antiproteasas, ya que sea porque disminuyeron estas últimas como es el caso del déficit de la alfa 1-antitripsina, o porque aumentaron las elastasas y protesas, por la misma secreción por los macrófagos o neutrófilos.
       • Disrupción del mantenimiento homeostático y sistema de reparación: En este caso, el humo del cigarrrillo genera el incrementode caspasas y sustancias reactivas deloxígeno, que llevan a la célula hacia la apoptosis y a una senescencia más temprana, perdiéndose la integridad del alveolo.
     • Morfología
       • Macroscópicamente: Tórax aumentado de volumen, en la radiografia se observa además el aumento del volumen debido al aplanamiento del diafragma, hay una mayor transparencia.
       • Microscópicamente: Los alveolos son grandes, de tabiques muy finos e incluso están fragmentgados. Se observa inflamación en la pequeña vía aérea.
     • clínica
       • Disnea, tos, sibilancias, tórax en tonel, FEVq disminuido y CVF normal, El px ventila en exceso por lo tanto no tiene cianosis, por lo cual adquiere un color rosado a lo que se le denomina "Soplador rosado"

2. Vías aéreas de mediano y gran calibre

   • Bronquitis Crónica
     • Clínica
       • Tos productiva, disnea de esfuerzo, cianosis con hipoxia e hipercapnia ya que hay dificultad para general el intercambio gaseoso, estos pacientes se les conoce como los "abotagados azules". Estos pacientes terminan por sufrir insuficiencia cardíaca derecha "Cor pulmonare" debido a esta afección.
     • Morfología
       • Microscópicamente se puede observar un daño en el epitelio mucociliar con exceso de células caliciformes, puede haber una metaplasia escamosa del epitelio en daños más severos, hay hipersecreción e hiperplasia de las glándulas submucosas y un proceso inflamatorio que ocupa la submucosa con macrófagos y linfocitos. El epitelio está engrosado y se puede evaluar con el indice de Reid, se mide desde el epitelio hasta el cartílago , en la Bronquitis crónica estará aumentado de tamaño a expensas de la hiperplasia glandular, el proceso inflamatorio, fibrosis, edema y la hiperemia.
     • Etiología
       • Exposición a agentes contaminantes en el medio ambiente por tiempo prolongado, el humo del cigarrillo o tabaco y la reacción inflamatoria provocada por los mismos.

3. Enfermedades Pulmonares Obstructivas

   • ASMA
     • Morfología
       • El proceso inflamatorio repetido va a generar la remodelación de las vías aéreas, la cual va a estar dominada por distintos elementos: A) Hiperplasia e hipertrofia de glándulas submucosas. B) Engrosamiento de la pared. C) Neovascularización. D) MEtaplasia mucosa de células caliciformes que se ve en el epitelio. E) Sobre todo, por la hipertrofia e hiperplasia de la pared muscular bronquial que va a ser la causal del broncoespasmo. En el esputo un hallazgo característico son las espirales de Curschmann, las que podrían ser consecuencia de la extrusiónd elos tapones d emoco desde los conductos glandulares mucosos subepiteliales.
     • Clínica
       • La crisis aguda clásica puede durar varias horas, aunque en otros pacientes los sintomas cardinales como la opresión torácica, la disnea, sibilancias y tos con o sin producción de esputo, pueden estar presentes constantemente de forma amortiguada.. Si la obstrucción es persistente o severa puede conllevar a cianosis o incluso a la muerte
     • Etiología
       • Atópica
         • Factores genéticos (Gen ADAM33, receptor beta 2-adrenergicos, IL-4, YKL-40) y ambientales (Alérgenos como el pólen, epitelios como el felis domesticus, canis familiaris, Ácaros, hongos, insectos o himenopteros, medicamentos como la aspirina, alimentos como el huevo, leche de vaca, pescados, crustáceos.
       • No atópica
         • Infecciones respiratorias virales, humo de cigarrillo, humo de distintas fábricas (Dióxido de azufre, ozono, dióxido de nitrógeno, el frío, ejercicio extremo
     • Variantes
       • Medicamentosa, Hipersensibilidad especialmente por AINES
       • Ocupacional, aquella relacionada directamente a la situación laboral y la exposición a ciertas sustancias (Resinas epoxi, plástico, polvos orgánicos como madera, algondón, platino.
   • Bronquiectasias
     • Clínica
       • Tos, expectoración purulenta, fiebre
     • Etiología
       • Infecciones severas y persistentes
     • Morfología
       • Dilatación y cicatrización de vías respiratorias
   • Enfermedad de vías respiratorias pequeñas, bronquiolitis
     • Clínica
       • Tos y disnea
     • Etiología
       • Humo de tabaco, contaminantes atmosféricos, miscelánea
     • Morfología
       • Cicatrización / obliteración inflamatoria