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COAGULAÇÃO

Camila Nascimento Portugiesisch

Inhalt der Mindmap

COAGULAÇÃO

SANGUE
- COMPOSIÇÃO
  - PLASMA
    - 55% DO VOLUME TOTAL
    - 90% ÁGUA
    - 10% SOLUTOS
      - PROTEÍNAS ELETRÓLITOS GASES RESÍDUOS HORMÔNIOS
  - CÉLULAS
    - ERITRÓCITOS
      - DESTRUIÇÃO NO BAÇO
      - TRANSPORTE DE GASES
        HEMOGLOIBINA
    - LEUCÓCITOS
      - GRANULÓCITOS
        NEUTRÓFILOS
        DEFESA ANTIBACTERIANA
        EOSINÓFILO
        INFECÇÕES PARASITÁRIAS
        BASÓFILO
        REAÇÕES ALÉRGICAS
      - AGRANULÓCITOS
        LINFÓCITOS
        IMUNIDADE CELULAR
        TIPO T
        PLASMÓCITOS → ANTICORPOS
        TIPO B
        MONÓCITO
        MACRÓFAGOS
    - PLAQUETAS
      - COAGULAÇÃO
      - FRAGMENTOS DE MEGACARIÓCITOS
      - CONFORMAÇÃO
        ENDOTÉLIO NORMAL
        ESFÉRICA
        NÃO ADESIVA
        ENDOTÉLIO LESIONADO
        ADESIVA
        FILOPÓDIOS
        ↑ ÁREA DE CONTATO
- FUNÇÃO
  - COAGULAÇÃO
  - TRANSPORTE
    - NUTRIENTES
    - HORMÔNIOS
    - GASES (O2,CO2)
    - METABÓLITOS
  - REGULAÇÃO
    - TEMPERATURA
    - pH
      - TAMPÃO
  - DEFESA
    - LEUCÓCITOS
- TIPO DE TECIDO CONJUNTIVO
- TIPOS SANGUINEOS
  - - FATOR Rh
    - SISTEMA ABO
  - - A
    - B
    - AB
DISTÚRBIOS
- HEMOFILIA
  - A
    - DEFICIÊNCIA FATOR VIII
  - B
    - DEFICIÊNCIA FATOR IX
      - NÃO ALTERA HOMEOSTASIA DA COAGULAÇÃO
- FATORES DE COAGULAÇÃO
- DOENÇAS HEPÁTICAS
- CID (COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA)
  - ↑ HEMORRAGIAS
CASCATA DE COAGULAÇÃO
- VIA INTRÍNSECA
  - NA SUPERFÍCIE DAS PLAQUETAS ATIVADAS
  - ATIVADA PELA DESCONTINUIDADE DO ENDOTÉLIO LESIONADO
    - ALTERAÇÃO DA DISTRIBUIÇÃO DE CARGAS
- VIA EXTRÍNSECA
  - NA SUPERFÍCIE DAS CÉLULAS QUE SECRETAM FT
  - ATIVAÇÃO PELA EXPOSIÇÃO DO FT NAS CÉLULAS ENDOTELIAIS
- VIA COMUM
  - CONVERGÊNCIA → FATOR X
- EVENTOS BIOQUÍMICOS
  - INTERAÇÃO PROTEÍNA-PROTEÍNA
    - ALTERA CONFORMAÇÃO
      - ATIVA FATOR
  - FATORES ENZIMÁTICOS
    - ↑ Km
      - ↑ ATIVIDADE CATALÍTICA
        PROTEÓLISE PARCIAL
    - HIDROLASES TIPO SERINOPROTEASES
      - RESÍDUOS GLA NEGATIVOS
        INTERAÇÃO COM COFATORES (Ca2+)
- INIBIÇÃO
  - RETROALIMENTAÇÃO
    - POSITIVA
    - NEGATIVA
MODELO DE CASCATA DAS SUPERFÍCIES CELULARES
- 4 FASES SOBREPOSTAS
  - INICIAÇÃO
    - CÉLULAS COM FT
      - CÉLULAS ENDOTELIAIS
      - MONÓCITOS
      - FIBROBLASTOS
    - CONTINUAMENTE ATIVA
      - GERA ↓ QUANTIDADES DE FATORES EM ESTADO BASAL
  - AMPLIFICAÇÃO
    - NA SUPERFÍCIE DAS PLAQUETAS
    - ATIVIDADE MÁXIMA DAS PLAQUETAS
      - EXPÕE RECEPTORES E SÍTIOS DE LIGAÇÃO PARA OS FATORES
      - ALTERA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA
        ENTRA Ca2+
        EXOCITOSE DE QUIMIOTÁTICOS
        ATRAÇÃO DOS FATORES
      - DISSOCIA FvW DO COMPLEXO FVIII/FvW
        ADESÃO E AGREGAÇÃO DAS PLAQUETAS
    - TROMBINA ATIVA PLAQUETA
  - PROPAGAÇÃO
    - NA SUPERFÍCIE DAS PLAQUETAS
    - PRODUZ ↑ TROMBINA
    - FORMA TAMPÃO ESTÁVEL
    - INTERROMPE PERDA SANGUINEA
    - COMPLEXO TENASE
    - COMPLEXO PROTROMBINASE
  - FINALIZAÇÃO
    - LIMITA COAGULAÇÃO
      - EVITA OCLUSÃO TROMBÓTICA
        ANTICOAGULANTES
        TFPI
        SECRETADO NO ENDOTÉLIO
        INIBE FT/FVIIa/FXa
        PROTEÍNA C
        + PROT S (COFATOR)
        DEPENDENTE DE VIT K
        CONEZIMA
        ENZIMAS CARBOXILASES
        GLU → GLA
        INATIVA FVa E FVIIa
        ANTITROMBINA (AT)
HEMOSTASIA
- FLUIDEZ DO SANGUE
- INTEGRIDADE VASCULAR
- COMPONENTES
  - ENDOTÉLIO VASCULAR
    - ESTADO NORMAL
      - INIBE AGREGAÇÃO DAS PLAQUETAS
        GAGs
        PROSTACICLINA
        SINÉRGICOS
        NO
        ECTO-ADPase
      - ANTICOAGULANTE
      - ↑ DILATAÇÃO VASCULAR
    - LESÃO
      - VASOCONSTRIÇÃO
        ↓ FLUXO SANGUINEO
        ENDOTELINA 1
      - SUPERFÍCIE PRÓ COAGULANTE
  - PLAQUETAS
    - ADESÃO
      - GLICOPROTEÍNAS (PLAQUETAS)
      - FvW (ENDOTÉLIO)
    - VASOCONSTRIÇÃO
      - TRAMBOXANO A2
        ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
  - MICROPARTÍCULAS
    - PRODUZ ↓ TROMBINA
      - ATIVA PROT C (ANTICOAGULANTE)
        ENDOTÉLIO NORMAL
    - ↑ TROMBINA
      - ATIVA PLAQUETAS E FVIII
      - LESÃO
INÍCIO DO PROCESSO
- LESÃO
  - COLÁGENO EXPOSTO
    - ADESÃO DE PLAQUETAS E LIBERAÇÃO DE FATORES
      - VASOCONSTRIÇÃO
        HEMOSTASIA TEMPORÁRIA
      - TAMPÃO FROUXO
    - DESCONTINUIDADE DE CARGAS
  - FT EXPOSTO
    - CASCATA DE COAGULAÇÃO
      - TROMBINA
        FIBRINOGÊNIO → FIBRINA
        COÁGULO
        CRESCIMENNTO E REPARO TECIDUAL
        FIBRINÓLISE
        DEGRADAÇÃO DA FIBRINA
        PLASMINA
        PLASMINOGÊNIO + tPA
        INIBIÇÃO
        TAFI
        ATIVADO POR TROMBINA
        REMOVE RES LIS DO C TERMINAL DA FIBRINA
        LIBERA SÍTIO
        PLASMINA + ALFA-2-ANTIPLASMINA
        CICATRIZAÇÃO
        TECIDUAL
        COLÁGENO
        PERDA DA FUNÇÃO
        TAMPÃO ESTABILIZADO
        REDE DE FIBRINAS
        LIGAÇÕES CRUZADAS
        FATOR XIIIa
        TRANSGLUTAMINASE
        DESAMINAÇÃO
        FORMA LIGAÇÕES COVALENTE ENTRE FIBRINAS
        ↑ ESTABILIDADE
        INIBIÇÃO
        MEDICAMENTOS ↓ RISCO DE TROMBOSE
        PROTEÓLISE PARCIAL
        FIBRINOGÊNIO
        LONGA CAUDA NEGATIVA
        IMPEDE A ABSORÇÃO DE FIBRINOGÊNIO
        REPULSÃO ELETROSTÁTICA
        ROMPE LIGAÇÕES PEPTÍDICAS
    - ENDOTÉLIO