Tratamento farmacológico da DM-2

Tratamento farmacológico da DM-2

1. Agente antidiabético oral

   • Escolha do medicamento baseia-se nos aspectos: mecanismo de resistência a insulina, falência progressiva da célula beta, múltiplos transtornos metabólicos e repercussões micro e macrovasculares que acompanham a história natural da DM-2
   • Iniciar quando os valores glicêmicos encontrados em jejum e/ou pós-prandiais estiverem acima dos requeridos para o diagnóstico de diabetes
   • Reduzem a glicemia - mantê-la <100mg/dL em jejum, e < 140mg/dL pós-prandiais
   • Classificação
     • Agentes que aumentam a secreção pancreática de insulina
       • Sulfonilureias
         • Ação hipoglicemiante mais prolongada durante todo o dia e promovem queda da hemoglobina glicada
       • Secretagogos de insulina
       • Glinidas
         • Ação hipoglicemiante mais curta, cobrindo o período pós-prandial
       • Eventos adversos: ganho de peso e hipoglicemia
     • Agentes que não aumentam a secreção pancreática de insulina
       • Reduzem a velocidade de absorção de glicídeos - inibidores das alfaglicosidases
         • Acarbose (tomar antes das refeições)
         • Age no tubo digestivo com maior efeito na glicemia pós-prandial
       • Diminuem a produção hepática de glicose - biguanidas
         • Metformina
           • Reduz a Hb-glicada, efeitos adversos no TGI.
           • Possui ação sensibilizadora periférica mais discreta
           • Contraindicado em IR grave: TFG < 30mL/min. Na IR moderada reduzir em 50% a dose
           • Uso prolongado: diminuição de B12
       • Aumentam a utilização periférica de glicose - glitazonas ou tiazolidinediona
         • Pioglitazona
         • Sensibilizadores de insulina - atuam predominantemente na resistência insulínica periférica em músculo, adipócito e hepatócito
         • Efeitos adversos: retenção hídrica e ganho de peso com aumento do risco de IC e fraturas
       • Diminui o efeito da hipoglicemia quando em monoterapia
     • Agentes que aumentam a secreção de insulina dependente de glicose e que diminuem a secreção de glucagon
       • Efeito incretínico mediado pelo hormônio GLP-1 e GIP (peptídeos insulinotrópicos dependentes de glicose)
         • Estabilização do GLP-1 endógeno pela inibição da enzima que a degrada, a DDP-4
         • Efeitos adversos: dor articular, intolerância gastrointestinal
       • Inibidores da DDP-4 - Gliptinas
         • Sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, linagliptina e alogliptina
         • A DDP-4 é uma enzima que inibe a GLP-1 e a GIP
       • Exenatida
         • Mimético de GLP-1
       • Liraglutida, lixisenatida, dulaglutida, semaglutida
         • Análogos do GLP-1
     • Agentes que promovem glicosúria - Inibidores da SGLT-2
       • Inibem o cotransporte de sódio/gicose - promovem glicosúria
       • Baixo risco hipoglicemico, promovem perda de peso, reduzem PA
       • Aumenta o risco de infecções do trato geniturinário
       • Canafligozina, empaglifozina, dapaglifozina
   • Escolha do agente
     • Considerar: estado geral e idade, obesidade, comorbidades, valores glicemicos, eficácia do agente, risco de hipoglicemia, interações medicamentosas, reações adversas, contraindicações, custo do medicamento e preferências do paciente
     • A melhor escolha dependerá da função pancreática
       • FASE 1: período inicial do DM2, caracterizado por hiperglicemia, obesidade e resistência a insulina
         • Agentes que não aumentam a secreção de insulina
           • Metformina
         • Outros agentes orais em combinação
       • FASE 2: diminuição da secreção de insulina
         • Agentes que aumentam a secreção de insulina
         • Pode-se associar a outros agentes, como: análogos de GLP, glicosúricos
       • FASE 3: progressão da perda de secreção de insulina, geralmente após uma década de evolução da doença
         • Associar aos agentes orais uma injeção de insulina de depósito antes do paciente dormir
       • FASE 4: insulinopenia
         • Agente oral + insulinoterapia plena
       • Para pacientes com os níveis > 300mg/dL e manifestações clínicas graves, deve-se iniciar insulinoterapia imediata

2. Objetivo: atingir os níveis glicêmicos normais

   • Meta da Hb glicada é < 7%

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