El neutrófilo y su impacto en las enf. inmunes

El neutrófilo y su impacto en las enf. inmunes

1. Mecanismos efectores

   • Fagocitosis
     • Formación del fagolisosoma (primero medio alcalino)
   • NETs
     • También en mastocitos y eosinófilos (DNA mitocondrial)
     • Netosis
       • Estimulado por:
         • IgA por receptores FcaRI
         • PMA phorbol myristate acetate
         • S. aureus
       • -No hay exposición de fosfatidilserina, activación de caspasas ni fragmentación del ADN. -Si hay ruptura de la envolutra nuclear (al inicio del proceso).
     • Formación de NETS
       • 1. Activación de PKC (favorece vias de Raf, Mek, Erk)
         • 2. Media la actividad de NAPDH oxidasa
           • 3. Activación de PAD4 (desenrolla el DNA, fractura nucleo)
             • 5. Liberacion de histonas, elastasas, MPO, NE, catepsina G
   • Desgranulación

2. Características

   • Gránulos
     • Péptidos catiónicos
       • - Alfa defensinas - IL-37 (forma poros) - BPI (hidrolisis de fosfolípidos) - Histonas
     • Enzimas
       • - Lisozimas - Proteinasa 3 (PR3) - Elastasa - Catepsina G
     • Proteínas quelantes de metal
       • - Lactoferrina - Calprotectina

3. Enfermedades autoinmunes

   • Granulomatosis de Wegener
     • Infiltrado de PMN
     • Vasculitis (riñón, pulmón, uveitis repetitivo , aumento de NETS)
     • ANCA: promueve degranulación, ROS, liberación de quimioatrayentes
   • Lupus
     • ANCA+, anticromatina, TNFalfa, INF g, granulocitos de baja densidad
   • Artitis Reumatoide
     • Anticuerpos citrulados, el estado inflamatorio promueve PAD2 (arginina>>citrulina )
   • Ojo seco
     • Pueba de shrimmer
   • Trombosis

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