CANDIDA spp.

CANDIDA spp.

1. CARACTERISTICAS GERAIS

   • Candidíase ou candidose é uma micose causada por leveduras do gênero Candida, em que a lesão pode ser branda, aguda ou crônica, superficial ou profunda, e de espectro clínico bem variável.
   • A candidíase ou candidose é uma micose oportunista primária ou secundária, endógena ou exógena.
   • As lesões podem variar de superficiais a profundas; brandas, agudas ou crônicas; envolvendo diversos sítios, tais como boca, garganta, língua, pele, couro cabeludo, genitálias, dedos, unhas e por vezes órgãos internos.
   • . A epidemiologia da candidíase depende da predisposição do hospedeiro (imunodepressão), carga parasitária e virulência fúngica, logo, quando estes três fatores estão presentes, as espécies do gênero Candida tornam-se agressivas, portanto, patogênicas.
   • PRINCIPAIS ESPÉCIES CLINÍCAS:
     • C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. glabrata, C. krusei, C. guilliermondii e C. lusitaniae, C. dubliniensis, C. kefyr, C. rugosa, C. famata, C. utilis, C. lipolytica, C. norvegensis, C. inconspicua, C. viswanathii,
       • C. albicans:
         • É a mais freqüente, responsável por 50 a 70% de todas as infecções invasivas pelo gênero Candida. Apenas a albicans é capaz de produzir fosfolipase. Também possui adesinas, biomoléculas que promovem a aderência do fungo às células do hospedeiro ou à células ligantes. É um patógeno oportunista, que pode proliferar quando a microbiota bacteriana é suprimida.
         • É uma levedura diploide com história de dimorfismo fúngico invertido, enquanto outros fungos se encontram na natureza na fase miceliana e causam doenças no homem na fase leveduriforme, C. albicans comporta-se de modo contrário
         • Possui , a habilidade de se apresentar com distintas morfologias.
   • O aumento das infecções por Candida sp. se deve a fatores como tratamentos com antimicrobianos de amplo espectro, uso de nutrição parenteral, cateteres intravenosos, entubação endotraqueal e outros.
   • A maior freqüência ocorre em pacientes com predisposição de base como neonatos, patologia oncológica, quimioterapia, terapia imunossupressora e pacientes submetidos a cirurgias de grande porte.
   • ESTRUTURA:
     • Nos tecidos, a Candida sp. apresenta três formas morfológicas: célula levedurifor-me, pseudo-hifa e hifa. Qualquer Candida sp. produz brotamento, como célula de levedura, os blastos- poros ou blastoconídios e as formas filamentosas, a pseudo-hifa ou pseudomicélio.
     • A morfologia desses microrganismos não é sempre leveduriforme, podendo apresentar formações de pseudo-hitas, que são células alongadas semelhantes à hifas. Nessa forma, a Candida é resistente à fagocitose, o que pode ser um fator importante na sua patogenicidade.
     • A mudança na morfologia de fase leveduriforme para filamentosa pode ser induzida por uma variedade de condições ambientais, como variação de temperatura e de pH7 .

2. MICROBIOTA:

   • Espécies de Candida residem como comensais, fazendo parte da microbiota normal dos indivíduos sadios. Todavia, quando há uma ruptura no balanço normal da microbiota ou o sistema imune do hospedeiro encontra-se comprometido, as espécies do gênero Candida tendem a manifestações agressivas, tornando-se patogênicas. Quanto à origem, pode ser endógena, quando oriunda da microbiota; ou exógena, como uma DST1,4
   • Espécies de Candida são encontradas no tubo gastrointestinal em 80% da população adulta saudável. Entre as mulheres, cerca de 20 a 30% apresentam colonização por Candida vaginal, e em hospitais, o gênero Candida responde por cerca de 80% das infecções fúngicas documentadas.
   • A candidiase com frequência ocorre em recém- nascidos, pacientes com Aids e individuos em tratamento com antibióticos de amplo espectro. Recém-nascidos, cuja microbiota normal ainda não se estabeleceu,

3. MANIFESTAÇÕES CLINÍCAS:

   • Podemos dividi-las em cutâneo-mucosas, sistêmicas e alérgicas. As lesões são úmidas e recobertas por uma pseudomembrana esbranquiçada que, ao ser removida, apresenta fundo eritematoso, quando em mucosas; e lesões-satélites eritematosas de aspecto descamativo, quando cutâneas.
     • A candidíase cutaneomucosa inclui as manifestações clínicas de candidíase intertriginosa, onicomicose, candidíase oral, vulvovaginite, balanopostite e candidíase cutaneomucosa crônica.
     • Outras dobras, como axilas, regiões inframamárias ou crianças com fraldas, são fatores desencadantes para este quadro de candidíase.
     • Na candidíase oral, também chamada estomatite cremosa ou sapinho, aprese placas brancas, aspecto cremoso, facilmente destacáveis. Uma forma pseudomebranosa pode cobrir a língua, o palato e a mucosa bucal. È frequente entre recém nascidos, diabéticos e debilitados. Pode propagar-se para faringe, laringe, esôfas disseminar-se via hematogênica.
     • Na forma vulvovaginite, muito comum em mulheres grávidas, diabéticos ou em uso de antibióticos, as lesões são semelhantes às da boca, provocando secreção vaginal e prurido
     • A forma cutaneomucosa crônica, comum em imunodeprimidos ou com deficiências nutricionais, normalmente é generalizada.
     • A candidíase sistêmica é grave, de difícil diagnóstico, com sintomas inespecíficos. Atinge um órgão ou se dissemina para vários outros.
   • As áreas infectadas se tornam de cor vermelho vivo com lesões nas bordas. Às infecções de pele e membranas mucosas As lesões da candidíase vulvovaginal lembram as da candidiase oral, porém produzem mais irritação, coceira intensa, uma descarga espessa, coalhada e amarela com cheiro fermentado ou sem odor

4. ANTIFÚGICOS

   • As infecções de pele e membranas mucosas causadas pela C. albicans normalmente são tratadas com aplicações tópicas de miconazol, clotrimazol ou Distatina, devido ao fato de que o fungo não é afetado por drogas antibacterianas, essa diferença é explicada pela presença de certas estruturas bacterianas, por exemplo, peptideoglicano e ribossomos 70S, ausentes nos fungos.
   • Muitas drogas antifúngicas agem junto aos esteróis presentes na membrana plasmática. Nas membranas dos fungos, o principal esterol é o ergosterol; nas membranas de animais superiores, é o colesterol. Quando a síntese de ergosterol em uma membrana fúngica é bloqueada, a membrana se torna excessivamente permeável, levando à morte da célula. A inibição da síntese do ergosterol é, portanto, a base da toxicidade seletiva de muitas drogas antifüngicas, incluindo membros dos grupos polieno, azol e alilamina.

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