Trombose venosa profunda

Trombose venosa profunda

1. Fisiopatologia

   • O trombo venoso é formado em condições de fluxo lento e de baixa tensão de cisalhamento (shear stress* ), sendo constituído basicamente por fibrina, células vermelhas e poucas plaquetas (trombo vermelho). A trombose venosa pode ocorrer em veias superficiais, quando é chamada de trombose venosa superficial, ou em veias do sistema profundo, sendo denominada de trombose venosa profunda. (Marco Antonio Zago. Tratado de Hematologia. 2014)

2. Diferença entre coagulos, trombos e embolia

   • A trombose é decorrente da formação de coágulos em lugares em que não houve sangramento. É caracterizada pela formação ou desenvolvimento de um coágulo sanguíneo (trombo) responsável por causar inflamação na parede do vaso. Esse coágulo bloqueia o fluxo de sangue e causa inchaço e dor na região. O problema maior é quando um coágulo se desprende e se movimenta na corrente sanguínea, em um processo chamado de embolia. (Trombose. Biblioteca virtual em saúde. Ministério da Saúde)

3. Diagnóstico

   • Clínico
   • Imagem
     • A flebografa é o exame de maior sensibilidade e precisão para o diagnóstico de TVP, incluindo as tromboses distais, sendo considerado o padrão-ouro. A ultrassonografa venosa com doppler é um exame não invasivo, e atualmente é o método de escolha para a abordagem diagnóstica de TVP de membro inferior. A identifcação anatômica de trombos no membro inferior pode ser realizada por outros exames de imagem, como tomografa computadorizada. (Marco Antonio Zago. Tratado de Hematologia. 2014)

4. Manifestações clínicas

   • Na avaliação de todo paciente com TEV é fundamental determinar em que circunstâncias as manifestações clínicas surgiram: se associadas a fatores de risco transitórios (p.ex., cirurgia, trauma, imobilização) ou se surgiram espontaneamente, durante as atividades de rotina do paciente. As manifestações clínicas do TEV dependem da localização e da extensão da trombose. Quanto mais extensa, e, portanto, mais grave for a trombose, mais frequente é a presença de sintomas e sinais. A TVP de membro inferior, quando restrita à região distal, é frequentemente assintomática; com efeito, quando há sintomas, mais de 80% das tromboses envolvem as veias proximais do membro inferior. O quadro clínico da TVP de membro inferior inclui sinais e sintomas como dor, edema, aumento da consistência muscular, aumento local da temperatura da pele e a presença de trajetos venosos superfciais visíveis. O aparecimento de edema em um só membro, ou de edema bilateral assimétrico, reforça a suspeita de TVP.

5. Tratamento

   • Os objetivos do tratamento do TEV incluem a prevenção da extensão, da embolização e da recorrência do fenômeno trombótico e a restauração do fluxo no interior do vaso. O tratamento central do TEV consiste na administração de anticoagulantes, que evitam a extensão do trombo, dando tempo para que o sistema fibrinolítico fisiológico possa degradar a rede de fibrina e garantir a normalização do fluxo. A anticoagulação é também altamente eficaz na prevenção da embolização e da recorrência precoce e tardia da trombose. Já os fibrinolíticos, ao induzirem a lise do trombo, podem promover rápida desobstrução vascular e restauração do fluxo. Entretanto, a fibrinólise é reservada para casos selecionados. (Marco Antonio Zago. Tratado de Hematologia. 2014)

6. Prevenção

   • As principais formas de prevenir a trombose são: praticar exercícios físicos regularmente; evitar o consumo de álcool e tabagismo; manter uma dieta equilibrada; evitar o aumento do peso corporal; usar meias elásticas no caso de insuficiência venosa, sempre com orientação médica; movimentar-se ao máximo no dia, respeitando as limitações orientadas pela equipe de saúde; realizar exercícios recomendados pela equipe de saúde; parar de fumar; ingerir líquidos. (Trombose. Ministério da Saúde)

7. Anticoagulantes

   • Mecanismo de ação
     • Heparina nao fracionada: Inibe indiretamente a trombina por atuar como co-fator da antitrombina (AT), aumentando sua atividade e, consequentemente, seu efeito anticoagulante sob a trombina, o fator Xa, e, em menor grau, os fatores XII, XI e IXa.
   • Fármacos
     • Heparina nao fracionada (HNF); Heparina de baixo peso molecular (HBPM); Fondaparinux; Drogas antagonistas da vitamina K. ( (Marco Antonio Zago. Tratado de Hematologia. 2014)

8. Fatores de risco

   • O estado que predispõe ao TEV é denominado de trombofilia, a qual é determinada por fatores de origem genética e adquirida. Há ainda os fatores adquiridos de caráter transitório ou reversível envolvidos na ocorrência do TEV. O TEV é uma doença de natureza multicausal, que resulta habitualmente da interação de fatores de risco genéticos (deficiencia de antitrombina, de proteína C, de proteína S, Mutação do gene da protrombina) e adquiridos (idade, obesidade, cancer, doença inflamatória intestinal, síndrome nefrótica, LES, etc.). (Marco Antonio Zago. Tratado de Hematologia. 2014)