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AMEBIASIS

Lucia Renteria salinas Medicina Englisch

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AMEBIASIS

HISTORIA
- Descubierto en 1875
  - San Petersbugo
- F.A. Lösh
AGENTE CAUSAL
- Entamoeba Histolytica
  - PATÓGENA
    - Invade tejidos
    - Produce enfermedad
    - Contiene eritrocitos
- Entamoeba Dispar
  - NO PATÓGENA
    - No contiene eritrocitos fagocitados
- Características nucleares grupo ENTAMOEBA
  - Cariosoma compacto
    - Centro del núcleo
  - pequeño
  - Cromatina distribuida
    - parte interna de la membrana nuclear
    - Gránulos pequeños
    - Tamaño uniforme
    - Regularmente dispuestos
- TROFOZOÍTO
  - Mide
    - de 20 a 40μ
CICLO DE VIDA
- Forma infectante
  - Quiste
    - origina trofozoítos en el intestino
    - enquistan en la luz intestinal
      - Trofozoítos eliminan
        Vacuolas alimenticias
        demás inclusiones intracitoplasmáticas
    - Eliminación
      - Materia fecal
        Trofozoítos
        muere
        agente físico externo
        Prequistes
        muere
        agente físico externo
        Quistes
        infectantes
        Vía oral
    - Formación exclusivamente
      - Luz del colon
      - nunca
        medio ambiente
        tejidos
PATOGENIA
- Mecanismos de daño a la mucosa
  - se describe brevemente mecanismos
    - especie patógena E. histolytica
      - puede producir ulceraciones en el colon
        cuatro etapas
        Invasión a la mucosa
        contacto físico de los trofozoítos
        células de la mucosa del colon
        lectina de adherencia o adhesina
        gran afinidad por la galactosa
        abundante en las células del colon
        inhibe la adhesina
        Penetración a la mucosa
        favorecida por un péptido
        forma poros
        lisa células
        proteasas
        destruyen el tejido
        Factores de virulencia
        Puede producir Lectinas
        permite adherencia
        células y lisis
        enzimas o proteinasas
        degradan
        elastina
        colágeno
        matriz extracelular
        Resistencia del Huesped
        diversos mecanismos presentes
        impiden la invasión
        dirigidos al bloqueo o destrucción
        lectina de adherencia
        mediante hidrolasas
        pancreáticas
        bacterianas
        Formación de ulceras
        Trofozoítos se abren paso
        células de la mucosa
        colagenasa
        destruye puentes intercelulares
        coloncitos
        inducidos a presentar
        autolisis
        matriz extracelular
        se degrada
        las amebas pasan
        de la mucosa a la submucosa
        lucha entre parásitos y huesped
        buen número de amebas muere
        liberan enzimas
        hialuronidasa y gelatinasa
        unido a la isquemia y trombosis
        permite extensión lateral de lesiones
        en la submucosa
        ocasionar úlceras en botón de camisa
INMUNIDAD
- Existe inmunidad adquirida
  - parásito hace invasión tisular
    - colitis amebiana
    - absceso hepático
- Defensa no inmune
  - barreras naturales
    - pH acido del estómago
      - destruye trofozoítos
    - enzimas digesivas
    - competencia con la flora bacteriana normal del intestino
      - capa de moco que cubre la mucosa intestinal
        contiene mucinas
        interfieren en la adherencia de los trofozoítos
- Resistencia adquirida
  - pacientes que lo tuvieron previamente
    - escasa repetición de absceso hepático
      - posibilidad difícil de sufrir mas de una vez la enfermedad
- Inmunidad humoral
  - se demuestra por el aumento de IgG
    - principalmente IgG2
    - IgA y la IgM séricas
      - menor grado
- Inmunidad celular
  - Esencial
    - controlar extensión de lesiones
    - proteger al huesped
      - recurrencia despues de curación
- Inmunización
  - se sugiere inmunización
    - interés por desarrollo de vacuna
      - dificultades grandes
Patología y Enfermedad
- genera proceso necrótico
  - tejidos con ulceraciones
    - colon
    - abscesos extraintestinales
      - principalmente el hígado
- Lesiones iniciales
  - ulceración superficial
  - infiltración y necrosis celular mínimas
  - amebas se multiplican activamente
    - pasan la capa muscular de la mucosa
      - llegan a la submucosa
        mejor ambiente para reproducirse
  - presentan en cualquier parte
    - intestino grueso
  - Úlceras
    - crecen y se confluyen por la base
      - se unen y dan lugar
        ulceraciones excavadas
        bordes nítidos y prominentes
        ovaladas o redondeadas
  - Inflamación
    - lesiones amebianas
      - invadidas por bacterias
        necrosis
        hiperemia
        edema
        hemorragia
  - Perforación
    - principalmente
      - colon transverso
      - sigmoides
      - ciego
    - principal causa de muerte
      - casos fatales de amebiasis intestinal
  - Ameboma
    - lesión pseudotumoral
      - no siempre asociada a la amebiasis intestinal
    - engrosamiento marcado de la pared intestinal
      - obstruye la luz
      - simula un adenocarcionoma
Manifestaciones Clínicas
- colitis no disentérica
  - dolor cólico
  - diarrea
  - otros síntomas digestivos
- colitis disentérica
  - diarrea aguda con moco y sangre
- Amebiasis asintomática
  - diagnosticada por examen coprológico
    - revela únicamente quistes
- Amebiasis intestinal invasiva
  - se presenta por invasión
    - trofozoítos a la pared del colon
      - producción de lesiones
        crónica
        aguda
- Amebiasis crónica
  - síntomas de colitis
    - no presenta clínica de disentería
- Amebiasis aguda
  - presencia de gran numero de evacuaciones intestinales
    - con mucho esfuerzo
    - la materia fecal cada vez es menos
- Colitis amebiana fulminante
  - amebiasis hiperaguda
  - forma gangrenosa
  - sintomatología mucho mas intensa
    - dolor abdominal
    - diarrea
    - tenesmo
    - vómito
    - anorexia
    - enflaquecimiento
- Complicaciones
  - Amebiasis perforada
    - ocurre
      - forma necrótica fulminante
        perforación lenta
        distención abdominal
  - Ameboma
    - masa dolorosa palpable
      - asociada a la amebiasis intestinal aguda
        puede confundirse con carcinoma
  - Apendicitis amebiana
    - manifestaciones clínicas
      - similares a la apendicitis bacteriana
Diagnóstico de laboratorio
- Recolección y conservación de la muestra fecal
  - materia fecal reciente, emitida espontaneamente
    - la más apropiada para el estudio
- Examen coprológico
  - examen macroscópico permite visualización
    - sangre y moco
- Biopsias
  - cortes histológicos de úlceras
- Pruebas inmunológicas y PCR en materia fecal
  - ELISA en materia fecal
  - PCR detecta
    - ADN
    - ARN
- Pruebas serológicas
- cultivos e inoculaciones
  - el cultivo de E. histolytica
    - no es procedimiento de diagnostico de rutina
      - se utiliza en laboratorios especializados
Epidemiología, prevención y control
- epidemiología
  - prevalencia
    - origen fecal
      - predomina en países pobres
  - fuente de infección
    - única forma infectante
      - vía oral
        quiste
        mejores transmisores
        personas asintomáticas
- prevención
  - higiene personal
    - esencial importancia
  - saneamiento ambiental
    - correcta eliminación de excretas
- control
  - evitar contaminación por materia fecal
  - mejorar la calidad de vida
Tratamiento
- Farmacológico
  - Amebicidas de acción luminal
    - dicloroacetamida o teclozán
      - comprimidos de 500mg
        adultos y niños mayores de 8 años
        2 comprimidos al dia
        por 5 días
      - suspensión 50mg por 5mL
        niños de 3 a 8 años
        mitad de la dosis
  - amebicidas de acción principalmente tisular y parcialmente liminal
    - Tinidazol
      - adultos
        2g al día despues de una comida
        por 2 días
    - Secnidazol
      - dosis única
        315 adulto
        218 niños
    - Metronidazol
      - dosis 30mg/kg/dia
        7 a 10 días
    - Nitazoxanida
      - es un 5-nitrotiazol aceptado por la FDA
- tratamiento quirúrgico de la colitis amebiana fulminante
  - al pronto uso de los nitroimidazoles
    - se asocia la colectomía parcial o total
      - cirugía muy radical

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Beschreibung: Medicina Mindmap am AMEBIASIS, erstellt von Lucia Renteria salinas am 11/03/2024.
Erstellt von: Lucia Renteria salinas
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