Amebiasis

Amebiasis

1. Es una infección producida por Entamoeba bistolytica, vive como comensal en el intestino grueso, produce ulceraciones y tiene el nombre popular de "Amebiasis"

2. AGENTE ETIOLOGICO

   • Entamoeba histolytica es una especie patógena capaz de invadir tejidos y causar enfermedad, a diferencia de E. dispar, que no presenta patogenicidad. Aunque el examen microscópico de las heces no permite distinguirlas, se informa como E. histolytica/E. dispar. Sin embargo, la diferenciación se logra mediante características nucleares, como la ubicación del cariosoma y la morfología de la cromatina en el núcleo.
   • Los trofozoítos de E. histolytica/E. dispar son móviles y fagocitan eritrocitos, siendo esta actividad característica de E. histolytica. Por otro lado, los quistes de Entamoeba tienen una cubierta gruesa y pueden contener múltiples núcleos, mientras que los quistes menores de 10 μ corresponden a Entamoeba hartmanni, una especie no patógena.

3. CICLO DE VIDA

   • El trofozoíto de Entamoeba histolytica se encuentra tanto en la luz del colon como invadiendo la pared intestinal, donde se reproduce por división binaria simple. En el intestino, estos trofozoítos eliminan las vacuolas alimenticias y otras inclusiones intracitoplasmáticas, se inmovilizan y forman prequistes, los cuales adquieren una cubierta y se convierten en quistes inmaduros con un núcleo.
   • Estos quistes continúan desarrollándose hasta convertirse en quistes tetranucleados típicos. Solo en la luz del colon ocurre la formación de quistes, que son la forma infectante por vía oral. En las heces humanas, pueden encontrarse trofozoítos, prequistes y quistes, siendo solo estos últimos los infectantes. Los quistes, una vez ingeridos, resisten condiciones externas y la acción de los jugos digestivos, antes de liberar trofozoítos en el intestino delgado, donde se multiplican y pueden invadir la mucosa intestinal, con un período prepatente de dos a cuatro días.

4. Patogenia

   • Solo un pequeño porcentaje de pacientes con presencia de E. histolytica/E. dispar en sus heces corresponde a E. histolytica confirmada por métodos inmunológicos. Esta especie puede destruir la mucosa intestinal, causando lesiones que pueden evolucionar hacia úlceras necróticas e incluso perforaciones en casos graves.
   • Aproximadamente el 10% de las personas portadoras de E. histolytica en el colon presentan síntomas, mientras que el resto son portadores asintomáticos. La diferenciación entre E. histolytica y E. dispar se basa en diferencias bioquímicas, inmunológicas y genéticas, siendo estos últimos los más convincentes.
   • Mecanismos de daño a la mucosa
     • La especie patógena E. histolytica puede causar ulceraciones en el colon a través de mecanismos que incluyen la interacción con las células mucosas mediante una lectina de adherencia, la actividad de proteasas y péptidos que facilitan la penetración a la mucosa, y la destrucción de neutrófilos que libera enzimas contribuyendo a la lisis celular.
     • Factores de virulencia
       • Los factores de virulencia de E. histolytica incluyen la producción de lectinas para la adherencia a las células, enzimas que degradan la matriz extracelular, y la resistencia a la lisis mediada por el complemento, con la correlación entre virulencia y la secreción de gránulos electrodensos.
       • Resistencia al husped
         • La resistencia del huésped contra E. histolytica se debe a mecanismos que bloquean la adherencia del parásito, como la acción de hidrolasas y la producción de IgA secretoria.
         • Formacion de celulas
           • Durante la formación de úlceras, los trofozoítos de E. histolytica destruyen los puentes intercelulares de la mucosa con colagenasa, lo que provoca la degradación de la matriz extracelular y la extensión de las lesiones.

5. Inmunidad

   • El sistema inmunitario responde a la invasión amebiana mediante inmunidad adquirida y no adquirida, destacando la producción de anticuerpos IgG, IgM e IgA en respuesta humoral. Además, se reconocen mecanismos celulares que controlan la extensión de las lesiones y protegen contra recurrencias, aunque aún no existe una vacuna disponible.

6. PATOLOGIA

   • Lesiones iniciales: Al principio, las úlceras son superficiales con mínima infiltración y necrosis celular. Las amebas se multiplican y avanzan hacia la submucosa, donde forman colonias. Las lesiones progresan horizontalmente, formando úlceras amplias en forma de "botón de camisa" que pueden perforar la capa muscular.
   • Úlceras: Las lesiones se agrandan y se unen, formando úlceras excavadas con bordes nítidos y prominentes. Las úlceras pueden extenderse horizontal y verticalmente, causando necrosis y hemorragia, lo que se conoce como colitis amebiana fulminante. A nivel microscópico, hay una mínima inflamación en las lesiones iniciales, con poca infiltración de leucocitos.
   • Ameboma: El ameboma es una lesión pseudotumoral en el colon, a menudo en recto, sigmoides y ciego, que puede obstruir la luz intestinal. Consiste en un engrosamiento marcado de la pared intestinal, similar a un adenocarcinoma, con infiltración de eosinófilos, plasmocitos, linfocitos y trofozoítos en la submucosa.
   • Inflamación: Los neutrófilos son atraídos por sustancias quimiotácticas de los trofozoítos, causando daño celular. Las lesiones pueden ser invadidas por bacterias intestinales, formando microabscesos y produciendo infecciones sobreagregadas. Se observa necrosis, hiperemia, edema, hemorragia y escaso infiltrado linfoplasmocitario en las lesiones, junto con abundantes trofozoítos de E. histolytica.
   • Perforación: La perforación, que ocurre principalmente en el colon transverso, sigmoides y ciego, puede causar peritonitis séptica y química. Las lesiones de perforación pueden ser microscópicas y pasan desapercibidas al examen macroscópico, siendo la principal causa de muerte en casos fatales de amebiasis intestinal.

7. COMPLICACIONES

   • La amebiasis intestinal puede ser asintomática en el 90% de los casos, mientras que el 9% presenta colitis no disentérica y el 1% colitis disentérica, caracterizada por diarrea con moco y sangre. La enfermedad puede confundirse con otras afecciones gastrointestinales. La forma aguda se manifiesta con dolor abdominal intenso y evacuaciones frecuentes, pudiendo complicarse en casos de colitis amebiana fulminante, con alta mortalidad sin tratamiento adecuado.

8. COMPLICACCIONES

   • Las complicaciones graves de la amebiasis incluyen colitis gangrenosa, perforación intestinal, ameboma y apendicitis amebiana. Estas son más comunes en pacientes desnutridos, inmunocomprometidos, mujeres embarazadas y niños menores de dos años. La perforación intestinal se manifiesta con distensión abdominal y signos de peritonitis. El ameboma puede causar obstrucción intestinal y a menudo se confunde con un tumor. La apendicitis amebiana presenta síntomas similares a la apendicitis bacteriana.

9. DIAGNOTICO

   • El diagnóstico de la amebiasis puede ser difícil debido a síntomas similares con otras enfermedades del colon. Las pruebas coprológicas pueden ser inexactas, por lo que se emplean métodos mejorados como el examen microscópico de heces y pruebas moleculares para detectar E. histolytica/E. dispar.

10. PREVENCION

    • La prevención de la amebiasis incluye el lavado adecuado de manos, el consumo de agua potable y alimentos bien cocidos, así como evitar la ingesta de alimentos crudos o mal lavados. También se recomienda el tratamiento adecuado de las aguas residuales y la promoción de la higiene personal y comunitaria.

11. TRATAMIENTO

    • El tratamiento de la amebiasis se centra en medicamentos antiamebianos que actúan contra los trofozoítos, evitando la formación de quistes en la luz intestinal. Estos fármacos se dividen en dos grupos: los de acción luminal, como el teclozán, que destruyen los trofozoítos en el colon, y los de acción tisular, como el secnidazol y el metronidazol, que actúan en los tejidos. Es crucial tratar tanto los casos sintomáticos como los asintomáticos para interrumpir la cadena de transmisión. La elección del medicamento depende de la localización de los trofozoítos y se administra por vía oral, aunque el metronidazol también puede usarse intravenosamente. Se debe evitar el consumo de alcohol durante el tratamiento con metronidazol debido a sus efectos adversos, y se recomienda precaución en el uso durante el primer trimestre del embarazo. En casos graves de colitis amebiana fulminante, puede ser necesaria la colectomía parcial o total como último recurso.