Tuberculosis Extrapulmonar

Tuberculosis Extrapulmonar

1. Etiología

   • La tuberculosis extrapulmonar es causada por Mycobacterium tuberculosis, un bacilo ácido-alcohol resistente, aerobio estricto, de crecimiento lento y con una pared celular rica en lípidos. Esta estructura le confiere resistencia a la fagocitosis y dificultad para su tinción. El principal reservorio es el ser humano enfermo.

2. Epidemiología

   • La TB extrapulmonar representa entre 10–20% de los casos en inmunocompetentes y hasta el 60% en pacientes con VIH. Es más frecuente en mujeres y niños. Factores de riesgo: VIH, diabetes, desnutrición, insuficiencia renal, alcoholismo, silicosis, terapias anti-TNF y neoplasias.

3. Patogenia

   • Tras la inhalación de bacilos, se produce alveolitis y fagocitosis por macrófagos. El bacilo evita la destrucción intracelular e induce respuesta Th1 (IFN-γ, TNF-α), generando granulomas caseosos. La infección puede mantenerse latente o reactivarse ante inmunosupresión, con diseminación hematógena y linfática hacia otros órganos.

4. Manifestaciones clínicas generales

   • Síntomas constitucionales: fiebre vespertina, sudoración nocturna, pérdida de peso, anorexia, astenia y adinamia. Las manifestaciones específicas dependen del órgano afectado (pleura, ganglios, meninges, huesos, aparato digestivo, genitourinario o piel).

5. Tipos de tuberculosis

   • TB osteoarticular
     • Compromete la columna lumbar y dorsal (mal de Pott)
     • Produce dolor crónico, abscesos fríos, deformidad vertebral y compresión medular. Puede generar cifosis e invalidez.
   • TB meníngea
     • Forma grave y con alta mortalidad (~30%)
     • Cursa con fiebre, cefalea, rigidez de nuca, alteraciones de conciencia y convulsiones. Hasta el 50% de los sobrevivientes quedan con secuelas neurológicas.
   • TB pleural
     • Una de las formas más comunes. Se presenta como derrame pleural unilateral, fiebre, tos seca y dolor pleurítico. El líquido pleural es exudado linfocítico, con ADA e IFN-γ elevados. Puede dejar engrosamiento pleural residual.
   • TB ganglionar
     • Es la forma extrapulmonar más frecuente (30%). Se presenta con adenopatías cervicales o axilares, indoloras, a veces con fistulización. Predomina en niños y pacientes VIH positivos.
   • TB digestiva y peritoneal
     • Se manifiesta con dolor abdominal, diarrea, pérdida de peso y masas palpables
     • Puede simular enfermedad de Crohn y generar fístulas. La peritonitis tuberculosa se acompaña de ascitis rica en proteínas y linfocitos.
   • TB genitourinaria
     • Representa hasta 27% de TB extrapulmonar
     • Se presenta con piuria estéril, hematuria, disuria y esterilidad.
       • En hombres afecta epidídimo, próstata y vesículas seminales; en mujeres trompas de Falopio (94% de los casos de TB genital).
   • TB cutánea y miliar
     • Cutánea: lupus vulgar y escrofuloderma.
     • Miliar: diseminación hematógena masiva con fiebre, hepatoesplenomegalia e insuficiencia respiratoria.

6. Diagnóstico

   • baciloscopía (Ziehl-Neelsen), cultivo Löwenstein-Jensen o MGIT (6–8 semanas), pruebas moleculares (Xpert MTB/RIF, PCR), PPD, IGRA, ADA e IFN-γ en líquidos
   • Las imágenes (TAC, RMN, PET-TAC) y la histología (granulomas caseosos) son claves.
   • Tratamiento
     • Esquema estándar: 2HRZE + 4HR (6 meses). TB meníngea u osteoarticular: 9–12 meses. TB pericárdica y meníngea: corticoides adyuvantes. TB resistente: fluoroquinolonas, aminoglucósidos, bedaquilina.
       • Las abreviaturas HRZE + 4HR corresponden a los fármacos de primera línea usados en el esquema estándar de tratamiento de la tuberculosis.
         • H = Isoniazida, R = Rifampicina Z = Pirazinamida E = Etambutol
       • Tiene 2 Fases: Fase INTENSIVA y de ACONTINUACIÓN
         • 4HR → Fase de continuación de 4 meses, con dos fármacos: Isoniazida (H) Rifampicina (R)
         • 2HRZE → Fase intensiva de 2 meses, con los cuatro fármacos: Isoniazida (H) Rifampicina (R) Pirazinamida (Z) Etambutol (E)

7. Pronóstico y complicaciones

   • Generalmente favorable en formas ganglionares y pleurales.
   • Mal pronóstico en TB meníngea por mortalidad y secuelas neurológicas. Secuelas: deformidad vertebral (mal de Pott), infertilidad (genital), insuficiencia renal (GU). Factores de mal pronóstico: resistencia, coinfección VIH y diagnóstico tardío.